ავტოიმუნური ჰეპატიტი

სხვა ავტოიმუნური დაავადებების მსგავსად, ავტოიმუნური ჰეპატიტის დროსაც იმუნური რეაქციის სამიზნე ორგანიზმის ნორმალური უჯრედებია. ამჯერად საფრთხე ღვიძლის უჯრედებს ემუქრება.

ავტოიმუნური ჰეპატიტი, ღვიძლის უჯრედების ავტოიმუნური ანთება, შესაძლოა საკმაოდ სერიოზული სცენარით წარიმართოს და თუ ნებაზე მივუშვით, ციროზამდე და ღვიძლის უკმარისობამდეც კი მივიდეს საქმე.

დაავადება პირველად 1950-იან წლებში აღწერეს ქალებთან, რომლებსაც ქრონიკული ჰეპატიტის იმ დროისთვის ახალი ფორმა აღენიშნებოდათ. ღვიძლის ფუნქციისა და იმუნური სისტემის ზოგიერთი კომპონენტის დარღვევამ ექიმები დროთა განმავლობაში ახალი დაავადების აღმოჩენამდე მიიყვანა.

რა ახასიათებს

ღვიძლის რაც უფრო დიდი ნაწილია დაზიანებული, მით უფრო მძიმეა ავტოიმუნური ჰეპატიტის სიმპტომები. პაციენტები უმეტესად უჩივიან სისუსტეს, ადვილად დაღლას. მოსალოდნელია ისეთი არასპეციფიკური სიმპტომების განვითარებაც, როგორიცაა გულისრევა, ღებინება, მუცლის ტკივილი, უმადობა, წონის კლება, განავლის გაბაცება, შარდის გამუქება, სახსრების ტკივილი, გამონაყარი, მენსტრუაციის გაქრობა, დიარეა, კანისა და სკლერების სიყვითლე. შესაძლოა, გადიდდეს ღვიძლი ან ელენთა.

ადეკვატური მკურნალობის გარეშე ღვიძლის ქსოვილი ნაწიბურდება, რასაც მედიცინაში ციროზს უწოდებენ. უჯრედების ინტენსიური დაზიანება შეუძლებელს ხდის ღვიძლის ნორმალურ ფუნქციონირებას და იმატებს მისი უკმარისობის ჩამოყალიბების რისკი.

შორს წასული ციროზის მაუწყებელია ასციტი – მუცლის ღრუში სითხის დაგროვება, რომელიც დისკომფორტთან ერთად სუნთქვის პრობლემებსაც იწვევს.

კარის ვენაში, ღვიძლის მთავარ მაგისტრალში, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა განაპირობებს სისხლის დაგროვებას უმთავრესად კუჭისა და საყლაპავის სისხლძარღვებში, რომელთა კედლები ვერ უძლებს მომატებულ დატვირთვას – იწყება სისხლდენა. მასიური სისხლდენა სიცოცხლისთვის საშიშია და გადაუდებელ სამედიცინო ჩარევას მოითხოვს.

არასრულად მოფუნქციე ღვიძლი გავლენას ახდენს თავის ტვინზე და გონების დაბინდვას და სხვა სიმპტომებს იწვევს, რასაც ღვიძლისმიერ ენცეფალოპათიას უწოდებენ.

ღვიძლის ციროზის დროს იზრდება ღვიძლის ავთვისებიანი სიმსივნის განვითარების რისკიც.

კლასიფიკაცია

განასხვავებენ ავტოიმუნური ჰეპატიტის ორ ძირითად ტიპს.

უფრო გავრცელებულია ტიპი პირველი, რომელიც ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა უმეტესად ახალგაზრდა ქალებთან გვხვდება. პაციენტთა დაახლოებით ნახევართან ის ერწყმის სხვა ავტოიმუნურ დაავადებებს, მაგალითად, ცელიაკიას, რევმატოიდულ ართრიტს ან წყლულოვან კოლიტს.

ტიპი მეორე შედარებით იშვიათია და შესაძლოა, ზრდასრულებსაც განუვითარდეთ, თუმცა უფრო მეტად ბავშვებსა და ახალგაზრდებთან აღირიცხება. მასაც შეიძლება ახლდეს თან სხვა ავტოიმუნური დაავადებები.

რა იწვევს

ავტოიმუნური ჰეპატიტის დროს ორგანიზმის იმუნური სისტემა, რომელიც, ჩვეულებრივ, ვირუსებს, ბაქტერიებს – საზოგადოდ, ავადმყოფობის გამომწვევ მიკრორგანიზმებს – და კიბოს უჯრედებს ებრძვის, ღვიძლის უჯრედებს რატომღაც საფრთხედ აღიქვამს და თავს ესხმის, რასაც ამ უკანასკნელთა ქრონიკულ ანთებამდე და სერიოზულ დაზიანებამდე მივყავართ. რა მიზეზით იწყებს ორგანიზმი საკუთარ უჯრედებთან ბრძოლას, უცნობია. ვარაუდობენ, რომ ბრალი მიუძღვის იმუნოლოგიურ, გარემო და გენეტიკურ ფაქტორებს, კერძოდ, იმუნური სისტემის მაკონტროლებელი გენების დეფექტის კომბინაციას ზოგიერთ მედიკამენტთან ან ვირუსთან. მედიკამენტებიდან ავტოიმუნური ჰეპატიტის განვითარების ხელშემწყობად მიიჩნევა ნიტროფურანტოინი, მინოციკლინი და ჰიდრალაზინი, ინფექციური აგენტებიდან კი – ვირუსული ჰეპატიტი (A, B, C, D), მარტივი ჰერპესის ვირუსი და ციტომეგალოვირუსი. 

რისკფაქტორები

ავტოიმუნური ჰეპატიტის განვითარების ყველაზე მაღალი რისკი აქვთ 14-დან 40 წლამდე ასაკის ქალებს, თუმცა დაავადება სხვა ასაკშიც შეიძლება დაიწყოს. აღსანიშნავია, რომ დაავადებულიდან შვიდი ქალია.

ავტოიმუნური ჰეპატიტის განვითარების ალბათობა უფრო დიდია, როდესაც ადამიანს უკვე აქვს სხვა ავტოიმუნური დაავადება.

რისკი ასევე იმატებს წითელას, მარტივი ჰერპესის, ეპშტეინ-ბარის, A, B ან C ჰეპატიტის ვირუსებით ინფიცირების შემთხვევაში.

საუბრობენ მემკვიდრეობის როლზეც, რადგან დაავადება ხშირად ერთი ოჯახის რამდენიმე წევრს უდასტურდება.

დიაგნოსტიკა

ავტოიმუნური ჰეპატიტის დიაგნოზი სიმპტომებს, პაციენტის სამედიცინო ისტორიას, სისხლის ანალიზებს და ღვიძლის ბიოფსიას ეფუძნება. ზოგჯერ დაავადება ჯანმრთელობის რუტინული შემოწმების ან სხვა მიზნით ჩატარებული კვლევის  დროს ვლინდება. სისხლის ანალიზით ავტოიმუნურ ჰეპატიტს განასხვავებენ ვირუსული წარმოშობის ჰეპატიტებისგან ან მსგავსი ნიშნებით მიმდინარე სხვა დაავადებებისგან.

საწყისი შეფასებისას მოწმდება ღვიძლის ანთებისთვის დამახასიათებელი ნიშნების არსებობა-არარსებობა, ღვიძლის ფუნქციური მაჩვენებლები, ავტოიმუნური მარკერები. გლუვი კუნთის საწინააღმდეგო ანტისხეულებისა (ASMA) და ღვიძლ-თირკმლის მიკროსომული ანტისხეულების (LKM) მომატება ავტოიმუნური ჰეპატიტის შედარებით სპეციფიკური ნიშანია ღვიძლის ფუნქციური სინჯებით გამოვლენილი მარკერების მომატებასთან ერთად.

ანტისხეულების ტესტით შესაძლებელია ავტოიმუნური ჰეპატიტის ტიპის დადგენაც.

ღვიძლის ბიოფსიით დასტურდება დიაგნოზი და განისაზღვრება ღვიძლის დაზიანების ხარისხი და ტიპი.

მკურნალობა

ავტოიმუნური ჰეპატიტის მკურნალობას ჰეპატოლოგი  – ღვიძლის დაავადებებზე სპეციალიზებული ექიმი – წარმართავს. მკურნალობის მიზანი ჰიპერაქტიური იმუნური სისტემის დათრგუნვაა. უმეტესად, –  განსაკუთრებით მაშინ, როცა ჰეპატიტი ადრეულ სტადიაზე დიაგნოსტირდება, – მკურნალობა ანელებს მის პროგრესირებას და შესაძლოა, განსაზღვრულ დონეზე ღვიძლის უკვე არსებული დაზიანებაც კი უკუაქციოს. მათთან, ვისაც სიმპტომები არ აღენიშნება ან დაავადების ძალიან მსუბუქი ფორმა აქვს, დაკვირვების ტაქტიკას მიმართავენ. მკურნალობის დაწყების დრო სიმპტომებისა და ტესტების პასუხების საფუძველზე განისაზღვრება.

ღვიძლზე ავტოიმუნური შეტევის შესამცირებლად გამოიყენება იმუნური სისტემის აქტიურობის დამაქვეითებელი მედიკამენტები. საწყის ეტაპზე ესენი, წესისამებრ, კორტიკოსტეროიდებია (მაგალითად, პრედნიზონი), თუმცა ამ ჯგუფის პრეპარატები, განსაკუთრებით – ხანგრძლივი გამოყენებისას, ფართო სპექტრის სერიოზულ გვერდით ეფექტებს იწვევს, მათ შორის – დიაბეტს, ძვლების სიმყიფით მიმდინარე ოსტეოპოროზს, არტერიულ ჰიპერტენზიას, კატარაქტას, გლაუკომას და წონის მატებას.

მკურნალობის პირველ თვეს, ჩვეულებრივ, კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზები ინიშნება, მერე კი, გვერდითი ეფექტების რისკის შესამცირებლად,  რამდენიმე თვის განმავლობაში ნელ-ნელა ამცირებენ, სანამ არ მიაღწევენ იმ მინიმალურ ოდენობას, რომელიც დაავადების კონტროლისთვის საკმარისია.

კორტიკოსტეროიდების დოზის კლების პარალელურად ხშირად უნიშნავენ აზათიოპრინს, რომელიც კორტიკოსტეროიდების გვერდითი ეფექტების თავიდან აცილებასაც უწყობს ხელს.

როცა კორტიკოსტეროიდებითა და აზათიორპინით მკურნალობა უშედეგოა ან მძიმე გვერდით მოვლენებს იწვევს, მიმართავენ იმუნური სისტემის დამთრგუნველ სხვა საშუალებებს – მიკოფენოლატის მოფეტილს, ციკლოსპორინს, ტაკროლიმუსს.

პაციენტთა უმრავლესობასთან რემისია მკურნალობის დაწყებიდან 2-3 წელიწადში მიიღწევა. რემისია  გულისხმობს საერთო მდგომარეობის და ღვიძლის ფუნქციური მაჩვენებლების გაუმჯობესებას. ეს გარკვეული ხნით მკურნალობის შეჩერების საშუალებას იძლევა.

სამწუხაროდ, მკურნალობის შეწყვეტის შემდეგ დაავადება ხშირად რეციდივს განიცდის და ბევრი პაციენტი იძულებულია, ხანგრძლივი შემანარჩუნებელი თერაპია ჩაიტაროს. ის გულისხმობს პრედნიზონის ან აზათიოპრინის მინიმალური დოზების ხანგრძლივ გამოყენებას, რაც უმეტესად შედეგიანია.

ავადმყოფის მდგომარეობიდან გამომდინარე, მკურნალობა შესაძლოა მთელი სიცოცხლე გაგრძელდეს.

ხდება ისეც, რომ მდგომარეობა არ ექვემდებარება მედიკამენტურ ჩარევას ან პაციენტი წყვეტს მკურნალობას გვერდითი ეფექტების გამო. დაავადება პროგრესირებს და მძიმე ფორმის ციროზში ან ღვიძლის უკმარისობაში გადაიზრდება. რაც ღვიძლის გადანერგვის საჭიროებას წარმოშობს. ადრე თუ გვიან ასეთი საჭიროების წინაშე დგება ავტოიმუნური ჰეპატიტის მქონე ყოველი ათიდან ერთი-ორი ადამიანი.

ავტოიმუნური ჰეპატიტით დაავადებულმა უნდა მისდიოს ცხოვრების ჯანსაღ წესს, იყოს ფიზიკურად აქტიური, მიიღოს მინიმალურად გადამუშავებული და ცილებით მდიდარი საკვები, ბოსტნეული და ხილი. ჭარბი წონა ზრდის ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადების განვითარების ალბათობას, რომელიც, თავის მხრივ, ავტოიმუნური ჰეპატიტის მიმდინარეობას ამძიმებს.

მარიამ რამაზაშვილი