ასაფენი 80მგ #500ტ საღ.

ასაფენი

80 მგ ტაბლეტები

(აცეტილსალიცილის მჟავა, ტაბლეტები, USP)

ასაფენი E.C. 80 მგ

80 მგ ტაბლეტები

(აცეტილსალიცილის მჟავა დაგვიანებული გამოთავისუფლების ტაბლეტები, USP)

თერაპიულიანფარმაკოლოგიურიკლასიფიკაცია

ტკივილგამაყუჩებელი, ანთების საწინააღმდეგო და ანტიპირეტული საშუალება პროდუქტის შემაჯამებელი ინფორმაცია

მოქმედებადაკლინიკურიფარმაკოლოგია

ASA ხელს უშლის პროსტაგლანდინების წარმოქმნას სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, ფერმენტ ციკლო-ოქსიგენაზას აცეტილაციის გზით. პროსტაგლანდინები თავისთავად ძლიერი გამღიზიანებლები არიან და იწვევენ თავის ტკივილს და ტკივილს ინექციის დროს. პროსტაგლანდინები აგრეთვე ზრდის ტკივილის რეცეპტორების მგრძნობელობას ჰისტამინის და ბრადიკინინის მიმართ. ანთებითი პროცესის დროს პროსტაგლანდინების სინთეზისა და განთავისუფლების დათრგუნვით, ASA ზღუდავს ტკივილის რეცეპტორების  მგრძნობელობას.

ASA-ს ანტიპრეტული მოქმედება განპირობებულია თავის ტვინში პროსტაგლანდინ E 1–ის წარმოქმნის დათრგუნვის უნარით. პროსტაგლანდინი E1 წარმოადგენს ერთ-ერთ ყველაზე ძლიერ პიურეტულ აგენტს.

ჩვენება დაკლინიკურიგამოყენება

აცეტილსალიცილის მჟავა (ASA) ნაჩვენებია ცხელების, სუსტი და ზომიერი ტკივილის შესამსუბუქებლად სხვადასხვა მდგომარეობის დროს, როგორიცაა ტკივილი, გაციება,  გრიპი, თავის ტკივილი, ართრიტი ან რევმატიზმი, შაკიკი, მენსტრუალური ტკივილი, სტომატოლოგიური პროცედურის დროს ან შემდეგ, კბილის ტკივილის, კუნთის და მყესის დაჭიმულობისას.

ASAPHEN 80 მგ საღეჭი ნაჩვენებია მსუბუქი და ზომიერი ტკივილისა და ცხელების შესამსუბუქებლად.

ASAPHEN E.C. 80 მგ ბავშვებში გამოიყენება მხოლოდ რევმატიული და ართრიტული ტკივილის დროს, ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.

უკუჩვენება

სალიცილის მჟავას მიმართ მგრძნობელობა, კუჭის აქტიური წყლულოვანი დაავადება.

გაფრთხილებები

ASA უმცროსი ასაკის ბავშვებში და ჩვილებში შემთხვევითი მოწამვლის ერთ – ერთი ყველაზე ხშირი მიზეზია. ტაბლეტები კარგად უნდა იყოს დაცული ბავშვებისთვის მიუწვდომელ ადგილზე.

18 წელზე ნაკლები ასაკის ბავშვებმა და თინეიჯერებმა, რომელთაც აქვთ ჩუტყვავილას, გაციების ან გრიპის სიმპტომები, არ უნდა მიიღონ ეს პრეპარატი. აღწერილია შემთხვევები, რომ ASA დაკავშირებულია რეის სინდრომთან - იშვიათი, მაგრამ სერიოზული დაავადება.

სიფრთხილის ზომები

სალიცილატები სიფრთხილით მიიღება პაციენტებში ასთმით და სხვა ალერგიული მდგომარეობებით, კუჭ-ნაწლავის წყლულოვანი დაავადების ისტორიით; სისხლდენის ტენდენციით; მნიშვნელოვანი ანემიით ან ჰიპოპროთრომბინემიით.

პაციენტები, რომლებიც იღებენ ASA– ს ყოველდღიურად, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის განვითარების დიდი რისკი აქვთ ალკოჰოლის მიღების შემდეგ.

სიფრთხილე აუცილებელია როდესაც სალიცილატები და ანტიკოაგულანტები ერთდროულად ინიშნება, რადგან სალიცილატებს შეუძლიათ დააქვეითონ პროთრომბინის კონცენტრაცია პლაზმაში.

დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებიც ერთდროულად იღებენ სალიცილატსა და ჰიპოგლიკემიურ საშუალებებს, საჭიროა მუდმივი მონიტორინგი; შეიძლება საჭირო გახდეს სულფოშარდოვანას ჯგუფის  ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტის დოზის შემცირება; ასევე ინსულინის დოზა შეიძლება შეიცვალოს.

ორსულობის პერიოდში ASA- ს მაღალმა დოზებმა (დღეში 3 მგ) შეიძლება გაახანგრძლივოს გესტაციის და მშობიარობის დრო.

სალიცილატებმა შეიძლება გამოიწვონ ცვლილებები ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ტესტებში.

სპირონოლაქტონის მიერ სტიმულირებული ნატრიუმის ექსკრეცია შეიძლება შემცირდეს სალიცილატის მიღებით.

              სალიცილატები მაღალი დოზებით წარმოადგენს ურიკოზურიულ აგენტებს; მცირე რაოდენობამ შეიძლება შეამციროს შარდმჟავას კლირენსი და ამით შეამციროს სხვა პრეპარატების ურიკოზურიული მოქმედება.

სალიცილატები აყოვნებენ  მეტოტრექსატის ელიმინაციას თირკმელებით.

სალიცილატებმა შეიძლება შეცვალონ ვალპროის მჟავას (VPA) მეტაბოლიზმი და შესაძლოა გამოათავისუფლონ VPA ცილის ბმის ადგილებიდან, შედეგად VPA–ს მოქმედების ეფექტურობა იმატებს. რეკომენდებულია სიფრთხილის დაცვა, როდესაც VPA ინიშნება  სალიცილატებთან ერთად.

 აგფ ინჰიბიტორების ჰიპონატრიემული და ჰიპოტენზიური მოქმედებები შეიძლება შემცირდეს აცეტილსალიცილის მჟავასთან ერთდროული მიღებით რენინის ანგიოტენზინად გარდაქმნაზე მისი არაპირდაპირი ზემოქმედების გამო. პოტენციური ურთიერთქმედება შეიძლება დაკავშირებული იყოს ASA დოზასთან.

გვერდითი რეაქციები:

საჭმლის მომნელებელი სისტემა: (ამ გვერდითი ეფექტების სიხშირე და სიმძიმე დაკავშირებულია დოზასთან): გულისრევა, ღებინება, დიარეა,  სისხლდენა კუჭიდან და ნაწლავიდან და / ან წყლული, დისპეფსია, გულძმარვა.

ყური: შუილი ყურში, თავბრუსხვევა, სმენის დაქვეითება.

ჰემატოლოგიური: ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, პურპურა, ანემია.

დერმატოლოგიური და ჰიპერმგრძნობელობა: ჭინჭრის ციება, ანგიოედემა, ქავილი, გამონაყარი კანზე, ასთმა, ანაფილაქსია.

სხვადასხვა: გონებრივი დაბინდვა, ძილიანობა, ოფლიანობა, წყურვილი.

სიმპტომებიდამკურნალობადოზის გადაჭარბებისას

სიმპტომები

დოზის მცირედ გადაჭარბების დროს შესაძლებელია გახშირებული და ღრმა სუნთქვა, გულისრევა, პირღებინება, ვერტიგო, შუილი ყურში, ალები, ოფლიანობა, წყურვილი, არიდული ტაქიკარდია. უფრო მძიმე შემთხვევებში შეიძლება მოხდეს მჟავა-ტუტოვანი დარღვევები, მათ შორის რესპირატორული ალკალოზი და მეტაბოლური აციდოზი. სერიოზულ შემთხვევებში შეიძლება აღინიშნოს ცხელება, სისხლდენა, აგზნება, დაბნეულობა, კრუნჩხვები ან კომა და რესპირატორული უკმარისობა.

მკურნალობა

მკურნალობა მოიცავს მჟავა-ტუტოვანი და ელექტროლიტური დარღვევების პრევენციასა და მართვას. თირკმლის კლირენსი იზრდება შარდის გამოყოფის გაზრდით და ტუტე დიურეზით, მაგრამ საჭიროა სიფრთიხილე, რომ არ გაღრმავდეს  მეტაბოლური აციდოზი და ჰიპოკალემია. მჟავიანობა უნდა იქნას აცილებული ნატრიუმისა და ნატრიუმის ბიკარბონატის შემცველი სითხეების საშუალებით. სალიცილატის დოზის გადაჭარბებას შეიძლება მოჰყვეს ჰიპოგლიკემია  და მისი მართვა შესაძლებელია გლუკოზის ხსნარებით. თუ ჰემორაგიული დიათეზი აშკარაა, მიიღეთ ვიტამინი K. ჰემოდიალიზი შეიძლება სასარგებლო იყოს რთული მჟავა-ტუტოვანი დარღვევის დროს, განსაკუთრებით თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებისას.

დოზირებადა მიღების წესი

ტკივილგამაყუჩებელი, სიცხის დამწევი და ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება

ასაფენი:  ბავშვები:  2 წლამდე: ექიმის დანიშნულებით;

(ASAPHEN E.C. 80 მგ  დოზირება ექიმის დანიშნულებით. ზემოთ მოყვანილი მითითებების გათვალისწინებით): დოზირება ბავშვებში: 6 წლის ასაკამდე: ექიმის დანიშნულებით

ფარმაკოლოგიურიინფორმაცია

სამკურნალო საშუალება

დასახელება: აცეტილსალიცილის მჟავა

ქიმიური დასახელება: 2- (აცეტილოქსი) ბენზოის მჟავა;

სალიცილის მჟავა აცეტატი.

სტრუქტურა:.

მოლეკულური ფორმულა: C₉H₈O₄

მოლეკულური წონა: 180,16 გ / მოლი

ფიზიკური და ქიმიურითვისებები

აღწერილობა: თეთრი გრანულები, ჩვეულებრივ მილისებური ან ნემსის მსგავსი, ან თეთრი კრისტალური ფხვნილი. უსუნო ან სუსტი სუნი.

ხსნადობა: მსუბუქად ხსნადი წყალში; სრულად ხსნადი ალკოჰოლში; ხსნადი ქლოროფორმში და ეთერში; იშვიათად ხსნადი აბსოლუტურ ეთერში.

pK მონაცემი (25 °C): 3.49

ლღობის წერტილი: 135 °C (სწრაფი გაცხელება)

შემადგენლობა

ასაფენი ®

თითოეული საღეჭი ტაბლეტი შეიცავს 80 მგ აცეტილსალიცილის მჟავას, როგორც აქტიურ ნივთიერებას.

დამხმარე ინგრედიენტები: DC Yellow # 10, FDC Red # 40, მანიტოლი, ნარინჯისფერი არომატი, პრეჟელატინიზირებული სახამებელი, ნატრიუმის საქარინი, სტეარინის მჟავა.

ასაფენი ^® E.C. 80 მგ

თითოეული ტაბლეტი შეიცავს 80 მგ აცეტილსალიცილის მჟავას, როგორც აქტიური ნივთიერება.

დამხმარე ინგრედიენტები: კოლოიდური სილიკონის დიოქსიდი, გლიცერილ სტეარატი, უწყლო ლაქტოზა, მეტაკრილის მჟავას კოპოლიმერი, მეთილირებული სილიციუმი, მეთილცელულოზა, პოლიდიმეთილილსილოქსანი, პოლისორბატი, პრეჟელატინიზირებული სახამებელი, ნატრიუმის ბიკარბონატი, ნატრიუმის ლაურილის სულფატი,  სტეარის მჟავა, სორბიტის მჟავა, გოგირდმჟავა, ტალკი, ტიტანის დიოქსიდი, ტრიეთილის ციტრატი.

გამოშვების ფორმა და დოზირება

ასაფენი ^®  80 მგ

თითოეული ორაგულისფერი, მრგვალი, ორმხრივამოზნექილი ტაბლეტი ერთ მხარეს სადემარკაციო ხაზით და ნაჭდევით "ASA 80" მეორე მხარეს; შეიცავს 80 მგ აცეტილსალიცილის მჟავას. 100 და 500 ტაბლეტი შეფუთვაში.

ასაფენი  E.C. ^®80 მგ

თითოეული მრგვალი, თეთრი ნაწლავში ხსნადი შემოგარსული ტაბლეტი შეიცავს 80 მგ აცეტილსალიცილის მჟავას. 500 და 1000 ტაბლეტი შეფუთვაში.

სტაბილურობისა და შენახვის  რეკომენდაციები

შეინახეთ ოთახის ტემპერატურაზე (15°C -30°C).

ფარმაკოლოგია

აბსორბცია, განაწილება, მეტაბოლიზმი და ექსკრეცია

პერორალურად მიღებისას ASA სწრაფად შეიწოვება კუჭიდან და პროქსიმალური წვრილი ნაწლავიდან. კუჭის ლორწოვანი გარსი გამტარია აცეტილსალიცილის მჟავას არაიონირებული ფორმის მიმართ, რომელიც გადის კუჭის კედელში პასიური დიფუზიის დროს.

ადამიანის კუჭში სალიცილატის ოპტიმალური შეწოვა ხდება pH დიაპაზონში 2.15-დან 4.10-მდე.

წვრილ ნაწლავში აბსორბცია ბევრად უფრო სწრაფია, ვიდრე კუჭში. 0,65 გ აცეტილსალიცილის მჟავის პერორალური მიღების შემდეგ, ადამიანებში აცეტილსალიცილატის პლაზმური კონცენტრაცია ჩვეულებრივ აღწევს 0,6-დან 1,0 მგ-მდე დონეს პერორალური მიღებიდან 20 წუთის შემდეგ და შემცირდა 0,2 მგ-მდე ერთი საათის განმავლობაში. იმავე პერიოდის განმავლობაში, მიღებული დოზის ნახევარი ან მეტი ჰიდროლიზდება სალიცილის მჟავამდე ესტერაზებით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და ღვიძლის ლორწოვან გარსში, პლაზმაში სალიცილატის მთლიანი კონცენტრაცია პიკს აღწევს საჭმლის მონელების შემდეგ ერთი ან ორი საათის შემდეგ, საშუალოდ 3 -დან  7. მგ-მდე.  მრავალი ფაქტორი გავლენას ახდენს ASA-ს აბსორბციის სიჩქარეზე კონკრეტულ ადამიანში ნებისმიერ დროს. ტაბლეტის დაშლა, ხსნადობა, ნაწილაკების ზომა, კუჭის დაცლის დრო, ფსიქოლოგიური მდგომარეობა, ფიზიკური მდგომარეობა, კუჭის შიგთავსის ბუნება და რაოდენობა და ა.შ. ეს ყველაფერი გავლენას ახდენს აბსორბციაზე.

სალიცილატის განაწილება უმეტეს სხეულის სითხეებსა და ქსოვილებში ხდება მაღალი სიჩქარით შეწოვის შემდეგ. გარდა თავად პლაზმისა, სითხეები, რომლებიც დადგინდა, რომ შეიცავს მნიშვნელოვანი რაოდენობით სალიცილატს პერორალური მიღების შემდეგ, მოიცავს ცერებროსპინალურ სითხეს, პერიტონეალურ და სინოვიალურ სითხეებს, ნერწყვს და რძეს. პრეპარატის მაღალი კონცენტრაციის შემცველი ქსოვილებია თირკმელები, ღვიძლი, გული და ფილტვები. ტვინში კონცენტრაცია ჩვეულებრივ დაბალია და მინიმალურია განავალში, ნაღველში და ოფლში.

პრეპარატი ადვილად აღწევს პლაცენტურ ბარიერში. კლინიკურ კონცენტრაციებში სალიცილატის 50-90% უკავშირდება პლაზმის ცილებს, განსაკუთრებით ალბუმინს, ხოლო თავად აცეტილსალიცილის მჟავა მხოლოდ ძალიან შეზღუდული რაოდენობითაა დაკავშირებული. თუმცა ASA-ს აქვს უნარი მოახდინოს სხვადასხვა ცილების, ჰორმონების, დნმ-ის, თრომბოციტების და ჰემოგლობინის აცეტილირება, რაც ნაწილობრივ მაინც ხსნის მის ფართო ფარმაკოლოგიურ მოქმედებას.

როგორც ჩანს, ღვიძლი არის სალიცილატების მეტაბოლიზმის მთავარი ადგილი, თუმცა შესაძლოა სხვა ქსოვილებიც იყოს ჩართული. ASA-ს ან სალიცილის მჟავას სამი ძირითადი მეტაბოლური პროდუქტია სალიცილის მჟავა, მარტივი ან ფენოლური გლუკურონიდი და ესტერი ან აცილგლუკურონიდი. მცირე ნაწილი ასევე გარდაიქმნება გენტისინის მჟავად და სხვა ჰიდროქსიბენზოის მჟავებად. ASA-ს ნახევარგამოყოფის პერიოდი სისხლის მიმოქცევიდან არის 13-დან 19 წუთამდე, ამიტომ სისხლში დონე სწრაფად ეცემა სრული შეწოვის შემდეგ. თუმცა, სალიცილატის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 3,5-დან 4,5 საათამდე, რაც ნიშნავს, რომ მიღებული დოზის 50% ტოვებს ცირკულაციას ამ დროის განმავლობაში.

სალიცილატების ექსკრეცია ძირითადად ხდება თირკმელებით, გლომერულური ფილტრაციისა და მილაკოვანი ექსკრეციის კომბინაციით თავისუფალი სალიცილის მჟავას, სალიცილის მჟავას, აგრეთვე ფენოლის მჟავას და აცილგლუკურონიდების სახით. სალიცილატი შარდში შეიძლება გამოვლინდეს პერორალური მიღების შემდეგ მალევე, მაგრამ სრული დოზის სრულად აღმოფხვრას 48 საათამდე სჭირდება. თავისუფალი სალიცილატის ელიმინაციის სიხშირე რადიკალურად განსხვავდება, ადამიანის შარდში  სიხშირე მერყეობს 10%-დან 85%-მდე, ძირითადად შარდის pH-ის მიხედვით. ზოგადად, შეიძლება ითქვას, რომ მჟავე შარდი ხელს უწყობს სალიცილატის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებით, ხოლო ტუტე შარდი ხელს უწყობს პრეპარატის გამოყოფას.

ანალგეზია

ASA-ს ტკივილგამაყუჩებელი ეფექტი აღიარებულია და გამოიყენება კლინიკურ პრაქტიკაში ნახევარ საუკუნეზე მეტი ხნის განმავლობაში. ASA-ით მიღწეული ტკივილის შემსუბუქების ხარისხი ზომიერია, მაგრამ დადასტურდა, რომ ის ძალიან შესაფერისია მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის პათოლოგიური ტკივილის სამკურნალოდ. მოქმედების ადგილის თვალსაზრისით, როგორც პერიფერიული, ასევე ცნს-ის ფაქტორები, როგორც ჩანს, მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს ტკივილის შემსუბუქებას, რომელიც უზრუნველყოფილია ASA-ს მიერ. მოქმედების მექანიზმის თვალსაზრისით, ბოლო წლებში დაგროვილი მონაცემები მიუთითებს, რომ ASA მოქმედებს პროსტაგლანდინების სინთეზსა და განთავისუფლებაში ჩარევით, რითაც ხელს უშლის ტკივილის რეცეპტორების სენსიბილიზაციას მექანიკური სტიმულაციის ან სხვა ნეიროტრანსმიტერების მიმართ.

სიცხის დამწევი

პროსტაგლანდინების სინთეზისა და განთავისუფლების დარღვევა ასევე განაპირობებს ასას სიცხის დამწევ ეფექტს.

ASA მნიშვნელოვნად ამცირებს სხეულის აწეულ ტემპერატურას, მაგრამ მცირე გავლენას ახდენს სხეულის ნორმალურ ტემპერატურაზე. ეს უკანასკნელი შენარჩუნებულია დელიკატური ბალანსით სითბოს გამოყოფასა და სითბოს დაკარგვას შორის, ჰიპოთალამუსი არეგულირებს დადგენილ წერტილს, რომელშიც შენარჩუნებულია სხეულის ტემპერატურა. ცხელება გამოწვეულია პროსტაგლანდინების სინთეზითა და გამოთავისუფლებით ამ ტემპერატურის მარეგულირებელ ზონაში და ASA ხელს უშლის ამ პროცესს. სითბოს გამომუშავება არ ითრგუნება, მაგრამ სითბოს გაფრქვევა იზრდება პერიფერიული სისხლის ნაკადის გაზრდით და ოფლიანობით.

ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი

სალიცილატების ანთების საწინააღმდეგო მოქმედების კომპონენტებია გაზრდილი კაპილარული რეზისტენტობა, რაც ამცირებს კაპილარების რეაქციას ადგილობრივ ტოქსინებზე, ხელს უშლის ქსოვილის დამაზიანებელი ლიზოსომური ფერმენტების წარმოებას და აფერხებს პროსტაგლანდინის E ნაერთების სინთეზს, რომლებიც როგორც  ნაჩვენებია ძლიერი ანთებითი შუამავლებია. პროსტაგლანდინების სინთეზში ჩარევის გარდა, ASA ასევე მოქმედებს ლიმფოციტების აქტივაციისა და ლიმფოკინის წარმოების ინჰიბირებით. ლიმფოკინები წარმოიქმნება გააქტიურებული თიმუსის ლიმფოციტების მიერ, რომლებიც უხვად არის რევმატოიდული ართრიტის მქონე პაციენტების ანთებით ქსოვილებში. ისინი იწვევენ სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდას და ლეიკოციტების ქიმიოტაქსიას, ააქტიურებენ მაკროფაგებს და ასტიმულირებენ ლიმფოციტების დნმ-ის სინთეზს. ისინი ასევე იწვევენ ქსოვილის დამაზიანებელი ლიზოსომური ფერმენტების და პროსტაგლანდინების გამოყოფას. თავად პროსტაგლანდინები, გარდა იმისა, რომ იწვევენ ანთების მრავალ გამოვლინებას, ასევე მოქმედებენ როგორც ძლიერი უარყოფითი უკუკავშირის მექანიზმი ლიმფოკინის წარმოების ჩახშობის გზით. ცოტა ხნის წინ გამოქვეყნდა ASA-ს ზემოქმედების დეტალური მიმოხილვა ლიმფოციტ-მაკროფაგების ღერძზე ანთების დროს.

ტოქსიკოლოგია

ASA-ს ტოქსიკური და ლეტალური პერორალური დოზებით მოწამვლის კლინიკური და პათოლოგიური ნიშნები დეტალურად არის აღწერილი ადამიანებში, მაგრამ გაცილებით ნაკლებად დეტალურად სხვა სახეობებში.

ASA-ს მწვავე ტოქსიკურობა ცხოველებში ფართოდ იქნა შესწავლილი და განხილული ბოიდის მიერ. ვირთხებში მოწამვლის ნიშნები ლეტალური დიაპაზონის დოზებით დაკავშირებულია სხვადასხვა ხარისხის გასტროენტერიტთან, ჰეპატიტთან, ნეფრიტთან, ფილტვის შეშუპებასთან, ენცეფალოპათიასთან, შოკთან და მცირე ტოქსიკურ ეფექტებთან სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებზე. სიკვდილი გამოწვეულია კრუნჩხვით ან გულ-სისხლძარღვთა შოკით; სახეობებს შორის მთავარი განსხვავება, როგორც ჩანს, არის ადამიანებში, კატებსა და ძაღლებში ტოქსიკური დოზების გამოყოფის უნარი, მაგრამ არა თაგვებში, ვირთხებსა და კურდღლებში. ASA-ს თუმცა ამასთან ტოქსიკურ დოზებზე პათოლოგიური პასუხი ერთნაირია ყველა სახეობაში, როგორც ასეთი კვლევების ანგარიშშია. მწვავე ორალური LD₅₀ მნიშვნელობები იყო  მეტი 1.0 გ/კგზე  ადამიანებში, კატებში და ძაღლებში, 0.92 გ/კგ მდედრებში და 1.48 გ/კგ მამრ ალბინოს ვირთხებში, 1.19 გ/კგ ზღვის გოჭებში, 1.1 გ/კგ. თაგვებში და 1,8 გ/კგ კურდღელში.

ქრონიკული ტოქსიკურობის კვლევები დაფიქსირდა თაგვებსა და ვირთხებზე. როდესაც ASA 2-20-ჯერ აღემატებოდა მაქსიმალურ ტოლერანტულ კლინიკურ დოზას თაგვებში ერთი წლის განმავლობაში, არ იყო მტკიცებულება დოზადამოკიდებული მავნე ზემოქმედების შესახებ საშუალო გადარჩენის დროზე, ახალშობილთა რაოდენობაზე და ახალგაზრდების რაოდენობაზე რომლებიც იზრდებიან ნაყოფიერ ასაკამდე. კარცენოგენური ეფექტების არსებობის მტკიცებულება არ არის ნანახი.

ქრონიკული ორალური LD₅₀ მამრ ალბინოს ვირთხებში არის 0,24 გ/კგ/დღეში 100 დღის განმავლობაში მიღებისას. ამ დღიურ დოზებში ASA არ იწვევდა ანორექსიას და წონის დაკლებას. მან რეალურად გამოიწვია პოლიდიფსია, მჟავურია, დიურეზი, ძილიანობა, ჰიპერრეფლექსია, პილოერექცია, სწრაფი და ღრმა სუნთქვა, ტაქიკარდია და მეორე თვის განმავლობაში რბილი განავალი, ეპისტაქსია, სიალორეა, ლაკრიმაცია და სიკვდილი ჰიპოთერმული კომაში. აუტოფსიამ აჩვენა ჰიპერტროფიული კუჭის არსებობა, თირკმლის უკმარისობა; არ არსებობს მტკიცებულება ASA-ს ტერატოგენული ეფექტის შესახებ ადამიანებზე.

გაცემის წესი:

ფარმაცევტული პროდუქტის ჯგუფი - III , გაიცემა რეცეპტის გარეშე

ბიბლიოგრაფია:

1. Abbott F, Kassam J, Orr J, and K. Farrell. The effects of aspirin on valproic acid metabolism. Clin. Pharmacol. Ther. 1986; 40:94-100.
2. Boyd EM.  Analgesic abuse.  Maximal tolerated daily doses of acetylsalicylic acid. Can Med Ass J 1968; 99: 790-8.
3. Boyd EM.  The acute oral toxicity of acetylsalicylic acid. Toxic Appl Pharmac 1959; 1: 229-39.
4. Analgesic-antipyretic and anti-inflammatory agents: the salicylates.  In:  Goodman and Gilman’s, The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th Edition, Hardman JG, Limbird LE, Gilman (eds), McGraw-Hill, USA, 1996.
5. Hennekens CH, Peto R, Hutchison GB, Doll R.  An overview of the British and American aspirin studies.  N Engl J Med  1988; 318: 923-4.
6. Hogben AMC, Tocco DJ, Brodie BB, Schanker LS.  On the mechanism of intestinal absorption of drugs. J Pharm Ther 1959; 125: 275-82.
7. Malseed R, Malseed Z.  Aspirin: a pharmacologic profile. Amer J Pharm 1978; July-Aug: 99-106.
8. Morley J.  Mechanism of action of aspirin in inflammation.  Proc Roy Soc Med 1977; 70: 32-6.
9. Orme M.  Aspirin all round?  Br Med J  1988; 296: 307-8.
10. Rowland M, Riegelman S.  Pharmacokinetics of acetylsalicylic acid and salicylic acid after intravenous administration in man. J Pharm Sci 1968; 57: 1313-9.
11. Vane JR.  Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. Nature New Biol 1971; 231: 232-5.
12. Wright HN.  Chronic toxicity studies of analgesic and anti-pyretic drugs and congeners.  Toxicol Appl Pharmacol 1967; 11: 280-92.

ფარმასაიენს, INC                                                                        

6111 Royalmount Ave # 100                                                                                            

 მონრეალი, კვებეკი                                                                     

 H4P 2T4                                                                                      

www.pharmascience.com                                                              

ასაფენი არის ფარმასაიენს ინკ.რეგისტრირებული

სავაჭრო მარკა