ანთება მიკრობების გარეშე

ანთება ორგანიზმის ბუნებრივი რეაქციაა, იმუნური პასუხია სხვადასხვა გამღიზიანებლის ზემოქმედებაზე. ეს ცნება, წესისამებრ, ორგანიზმში მავნე მიკრობების შეჭრის შედეგად განვითარებულ პროცესებთან ასოცირდება, თუმცა არაინფექციური ანთებაც საკმაოდ ხშირია. ის შესაძლოა განვითარდეს ტრავმის, ტოქსინებთან კონტაქტის, ავტოიმუნური პროცესების, ალერგიული რეაქციების, მეტაბოლური დარღვევების შედეგად.

მწვავე ანთება ხანმოკლეა – რამდენიმე დღიდან რამდენიმე კვირამდე გრძელდება. ეს არის ორგანიზმის თავდაცვითი მექანიზმი, რომელიც ტრავმის ან ინფექციის საპასუხოდ ირთვება და ხელს უწყობს დაზიანებული ქსოვილების აღდგენას. მაგალითად, თითის გაჭრის შემდეგ გაწითლება, შეშუპება და გახურება სწორედ ამ პროცესზე მიუთითებს. ზოგჯერ მწვავე ანთება ქრონიკულ ანთებად გადაიქცევა – შეუმჩნევლად გრძელდება თვეობით ან წლობით. ეს უკვე პათოლოგიური იმუნური პასუხია, რომელიც ხელს უწყობს სხვადასხვა ქრონიკული დაავადების განვითარებას.

ანთების მექანიზმი

ანთების მიზანია დაზიანების ლოკალიზაცია, გამომწვევი აგენტის (მიკრობის, ტოქსინის და სხვ.) განადგურება და დაზიანებული ქსოვილის აღდგენა.

როდესაც ქსოვილებში არსებული სპეციალური უჯრედები (მაკროფაგები, დენდრიტული უჯრედები, მასტოციტები) ამოიცნობენ მავნე აგენტს ან დაზიანებას, ისინი ანთების მედიატორების გამოყოფას იწყებენ. ანთების მედიატორები ქიმიური ნივთიერებებია, რომელთა შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰისტამინი, პროსტაგლანდინები, ციტოკინები. ეს ნივთიერებები:

* აფართოებს სისხლძარღვებს, რის შედეგადაც იზრდება ანთების ადგილისკენ სისხლის მიწოდება, ვითარდება სიწითლე და შეშუპება;

* ზრდის სისხლძარღვის კედლის გამტარობას, რის შედეგადაც პლაზმა და იმუნური უჯრედები ადვილად გადადის მიმდებარე ქსოვილში;

* ეხმარება იმუნურ უჯრედებს (ნეიტროფილებს, მაკროფაგებს), სწრაფად მიაღწიონ ანთების უბანს, სადაც ისინი მავნე ნაწილაკებს ანადგურებენ.

მავნე ნაწილაკების განადგურება სხვადასხვა მექანიზმით მიმდინარეობს: ნეიტროფილები და მაკროფაგები შთანთქავენ პათოგენებს, ლიზოსომური ფერმენტები დაზიანებულ უჯრედებს შლიან, პლაზმური უჯრედები კი ანტისხეულებს გამოყოფენ.

მავნე აგენტების განადგურების შემდეგ იმუნური სისტემა გამოყოფს ანთების საწინააღმდეგო ციტოკინებს და იწყებს ქსოვილის რეგენერაციას. თუ ანთებითი რეაქცია ქრონიკულ ანთებაში გადაიზარდა, შესაძლოა, ქრონიკული დაავადება განვითარდეს.

ასე რომ, ძლიერი და ხანგრძლივი ანთება აზიანებს ქსოვილებს და იწვევს ქრონიკულ დაავადებებს, ხოლო სუსტი ან არასაკმარისი რეაქცია ორგანიზმს დაუცველს ტოვებს ინფექციების მიმართ.

ოქსიდაციური სტრესი

ანთების დაწყებასა და გახანგრძლივებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ოქსიდაციური სტრესი. ის ვითარდება მაშინ, როდესაც თავისუფალ რადიკალებსა და ანტიოქსიდანტებს შორის ბალანსი ირღვევა.

თავისუფალი რადიკალი რეაქტიული მოლეკულაა, რომელსაც ერთი ან მეტი დაუწყვილებელი ელექტრონი აქვს. სტაბილურობის მისაღწევად ის ელექტრონებს სტაცებს სხვა მოლეკულებს, რაც უჯრედულ დაზიანებას იწვევს. თავისუფალი რადიკალები ორგანიზმში წარმოიქმნება ბუნებრივი მეტაბოლიზმის დროს, განსაკუთრებით – მიტოქონდრიებში, სადაც ჟანგვითი ფოსფორილირების პროცესში გლუკოზისგან მიიღება უჯრედის ენერგიის ძირითადი წყარო – ადენოზინტრიფოსფატი (ATP). ისინი ორგანიზმში შეიძლება მოხვდნენ გარემოდანაც დაბინძურებული ჰაერის, ულტრაიისფერი გამოსხივების, დამუშავებული საკვების ან სხვა მავნე ფაქტორების გავლენით.

თავისუფალი რადიკალების მცირე რაოდენობა სასარგებლოა – ისინი მონაწილეობენ იმუნურ პასუხში და ხელს უწყობენ უჯრედების ნორმალურ ფუნქციობას, მაგრამ როდესაც ჭარბად გროვდებიან, აზიანებენ უჯრედების ცილებს, ცხიმებსა და დნმ-ს, იწვევენ ოქსიდაციურ სტრესს.

თავისუფალი რადიკალების გასანეიტრალებლად ორგანიზმს აქვს ანტიოქსიდანტური სისტემა, რომელიც მოიცავს ენზიმებს და საკვების მეშვეობით მიღებულ ანტიოქსიდანტებს, მაგალითად, C და E ვიტამინებს, პოლიფენოლებსა და კაროტინოიდებს.

თავისუფალ რადიკალებსა და ანტიოქსიდანტებს შორის ბალანსს ორგანიზმი თვითონვე ინარჩუნებს. თუ ბალანსი დაირღვა და თავისუფალი რადიკალები ჭარბად დაგროვდა, იწყება ოქსიდაციური სტრესი. ხშირად ის შეუმჩნევლად მიმდინარეობს, იწვევს უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანებას, ხელს უწყობს უჯრედების ნაადრევ დაბერებას, ანთებითი რეაქციების გაძლიერებას და ქრონიკული დაავადებების განვითარებას.

მიზეზები

ბოლომდე დაუდგენელია, რატომ ყალიბდება ქრონიკული ანთება. ზოგი მეცნიერი ამის მიზეზად იმუნური სისტემის გაუმართაობას მიიჩნევს. ხელშემწყობ ფაქტორებად კი მოიაზრება:

• ხანგრძლივი ინფექცია;
• გარემოს მავნე ფაქტორების (მაგალითად, დაბინძურებული ჰაერის) ზემოქმედება;
• პესტიციდებთან ან სამრეწველო ქიმიკატებთან კონტაქტი;
• რადიაცია, მზის გამოსხივება;
• ჭარბი წონა – 30-ის ტოლი და უფრო მაღალი BMI (სიმსუქნე), განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ჭარბი ცხიმი მუცლის არეშია დაგროვილი (ვისცერული ცხიმი);
• ჯანსაღი და არაჯანსაღი მიკრობების დისბალანსი ნაწლავებში (დისბიოზი);
• მოწევა;
• არაჯანსაღი კვება – ტრანსცხიმების, შაქრის, მარილის ჭარბად შემცველი ან დამუშავებული საკვების რეგულარული მიღება;
• ალკოჰოლიანი სასმელების ჭარბი სმა;
• ძილისა და ცირკადული რიტმის დარღვევა;
• ქრონიკული სტრესი.

ჩამოთვლილთა უმეტესობა თავისუფალი რადიკალების რაოდენობის არაჯანსაღი მატებისა და ოქსიდაციური სტრესის განვითარების რისკფაქტორია.

სიმპტომები

მწვავე ანთების ნიშნები უფრო თვალსაჩინოა, ვიდრე ქრონიკული ანთებისა: დაზიანებულ ადგილას კანის გაწითლება (ზოგჯერ გაფერმკრთალება), ტკივილი ან შეხებისას მტკივნეულობა, სიმხურვალე, შეშუპება, ფუნქციის მოშლა ანუ სხეულის ანთებითი ნაწილის გამოყენების შეზღუდვა, მაგალითად, მოძრაობის დიაპაზონის შემცირება.

ქრონიკული ანთების სიმპტომებთან დაკავშირებით საქმე უფრო რთულად არის. ზოგჯერ ის სრულიად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს, სხვა შემთხვევებში კი სიმპტომები იმის მიხედვით განსხვავდება ერთმანეთისგან, სხეულის რომელი ნაწილია დაზიანებული. მაგალითად, მზის სხივების ინტენსიურმა ზემოქმედებამ შესაძლოა გამოიწვიოს კანის დაზიანება, რომლის დროსაც მზის ულტრაიისფერი (UV) გამოსხივება კანის უჯრედებში ცვლის დნმ-ს. ამ დროს შეიძლება შეამჩნიოთ წვრილი ხაზები და ნაოჭები, მზის ლაქები, ობობას ვენები.

არის ისეთი შემთხვევებიც, როდესაც ოქსიდაციური სტრესი უხილავად არსებობს და მისი ეფექტი მხოლოდ აშკარა ზიანის მიღების შემდეგ ხდება თვალსაჩინო, მაგალითად, კორონარული არტერიების დაზიანების შედეგად თავს იჩენს გულ-სისხლძარღვთა დაავადების სიმპტომები.

ქრონიკული ანთების შესაძლო სიმპტომებია:

• მუდმივი დაღლილობა;
• ძილის დარღვევა;
• სახსრებისა და კუნთების ტკივილი ან სახსრების შებოჭილობა;
• მუცლის ტკივილი;
• გულმკერდის ტკივილი;
• დეპრესია, შფოთვა;
• საჭმლის მონელების პრობლემები (ყაბზობა, დიარეა, მჟავა რეფლუქსი);
• პირის ღრუს წყლულები;
• გამონაყარი;
• წონის მატება ან კლება;
• ცხელება;
• განმეორებითი და ხშირი ინფექცია.

დიაგნოსტიკა

ჩამოთვლილი სიმპტომები არ არის საკმარისი ქრონიკული ანთების დასადასტურებლად. თუ ექიმს ეჭვი აქვს, რომ პაციენტის პრობლემები ქრონიკულ ანთებას უკავშირდება, შესაძლოა, შეამოწმოს სისხლში ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ედსი), C-რეაქტიული ცილა (CRP) და ანთების სხვა მარკერები. უნდა ვიცოდეთ, რომ ამ მონაცემების მომატება ანთების არსებობაზე მიუთითებს, მაგრამ მათი საშუალებით ვერ დავადგენთ მის კონკრეტულ მიზეზს.

ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR) – ედსი ზომავს, რამდენად სწრაფად ილექება ერითროციტები, სისხლის წითელი უჯრედები სისხლით სავსე სინჯარაში. ანთებითი პროცესის დროს ედსი ხშირად მომატებულია, რადგან ანთების საპასუხოდ წარმოქმნილი ცილები ხელს უწყობს ეროთროციტების ერთმანეთზე შეწებებას და ჩქარა დალექვას.

C-რეაქტიული ცილა (CRP) – არის ერთ-ერთი მთავარი ანთებითი მარკერი, რომელიც ორგანიზმში ანთებითი პროცესების არსებობაზე მიუთითებს. მწვავე ანთებითი რეაქციის დროს ჩღP სინთეზდება ღვიძლში და გამოიყოფა სისხლში. მისი დონე სწრაფად იზრდება ინფექციების, ტრავმების, ავტოიმუნური დაავადებების და სხვა ანთებითი მდგომარეობების დროს.

ანთებითი პროცესების დროს შესაძლოა გამოვლინდეს ანემია, ერითროციტების ნაკლებობა, რაც სისხლის საერთო ანალიზით ისაზღვრება. მიზეზია ის, რომ ანთებითი ციტოკინები თრგუნავს ძვლის ტვინის ფუნქციას და ამცირებს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას. პარალელურად ანთება ხელს უშლის რკინის შეწოვასა და გამოყენებას, რაც ანემიის გამომწვევი ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორია.

საით მივყავართ

ქრონიკული ანთება დაკავშირებულია ისეთ დაავადებებთან, რომლებიც მთელ მსოფლიოში სიკვდილიანობის ნახევარზე მეტს განაპირობებს. მათ განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ოქსიდაციური სტრესი.

*გულის დაავადება – კორონარებს, გულის მკვებავ არტერიებს, აზიანებს თამბაქოს კვამლი, მაღალი არტერიული წნევა და სხვა ფაქტორები. მათი დაზიანება იწვევს ანთებით პასუხს, რომლის მიზანია დაზიანებული არტერიების გაჯანსაღება, მაგრამ თუ ანთებითი პროცესი გახანგრძლივდა, დაზიანდება არტერიების შიგნითა, ლორწოვანი გარსი და კედელზე ადვილად დაგროვდება ათროსკლეროზული ნალექი, რაც გაზრდის თრომბების ჩამოყალიბების, ინფარქტისა და ინსულტის განვითარების რისკს.

*არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ დიაბეტი ტიპი 2-ის მქონე ადამიანებს ცხიმოვან ქსოვილში ციტოკინების (ინფექციასთან ბრძოლაში მონაწილე ნივთიერებების) ჭარბი რაოდენობა აქვთ. მათი სიჭარბე ანთებით პროცესს აძლიერებს. თავის მხრივ, ქრონიკული ანთება ხელს უწყობს ჭარბი ცხიმის დაგროვებას. ეს ქმნის წონის მატების, ანთებისა და სისხლში შაქრის დისბალანსის მანკიერ წრეს.

*ოქსიდაციური სტრესი აზიანებს დნმ-ს, რის შედეგადაც იმატებს უჯრედების მუტაციისა და სიმსივნედ გადაგვარების საფრთხე. დადასტურებულია, რომ თუნდაც მცირედ გამოხატულ, მაგრამ ხანგრძლივ ანთებას შეუძლია, ზოგიერთი კიბოს განვითარებას შეუწყოს ხელი. მაგალითად, კოლორექტალური კიბოს რისკი იმატებს ნაწლავის ქრონიკული ანთებითი დაავადების (კრონის დაავადება, წყლულოვანი კოლიტი) მქონე ადამიანებთან; ვირუსული ჰეპატიტის დროს იზრდება ღვიძლის კიბოს განვითარების ალბათობა.

*ჯანმრთელი ადამიანის ნაწლავებში არსებობს ბალანსი სასარგებლო და პოტენციურად მავნე ბაქტერიებს შორის. ის მნიშვნელოვანია როგორც საკუთრივ საჭმლის მომნელებელი სისტემის, ისე ზოგადი ჯანმრთელობისთვისაც. ბალანსი ირღვევა, როდესაც სასარგებლო ბაქტერიების რაოდენობა მცირდება, ხოლო მავნე ბაქტერიებისა იმატებს (ერთი მათგანია Helicobacter pylori, რომელიც კუჭის კიბოს რისკფაქტორია). ვარაუდობენ, რომ ამის ერთ-ერთი მიზეზი ქრონიკული ანთებაა. თავის მხრივ, მიკრობიომის დისბალანსმა შესაძლოა გამოიწვიოს ანთებითი რეაქციები და შედეგად – ისეთი დაავადებები, როგორიცაა კრონის დაავადება და წყლულოვანი კოლიტი.

*ოქსიდაციურმა სტრესმა შესაძლოა ხელი შეუწყოს თირკმლის უჯრედების ქრონიკულ დაზიანებას, ნაწიბუროვანი ქსოვილის წარმოქმნას, რაც დროთა განმავლობაში თირკმელების უკმარისობამდე და დიალიზის საჭიროებამდე მიგვიყვანს.

*თავისუფალი რადიკალების სიჭარბე ხელს უწყობს ანთებას, ნეირონების განადგურებას და ნეიროდეგენერაციული დაავადებების – ალცჰაიმერის, პარკინსონის, გაფანტული სკლეროზის – განვითრებას. იმატებს დემენციის რისკიც.

მიიჩნევა, რომ ასევე ქრონიკული ანთების შედეგია:

* ავტოიმუნური დაავადებები – წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი (ღA), ფსორიაზი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი (Aშ);

* ფილტვის დაავადებები, მათ შორის – ასთმა და ფილტვის ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება (ჩOPD);

* ფსიქიკური ჯანმრთელობის პრობლემები – დეპრესია, შფოთვა;

* ქრონიკული დაღლილობის სინდრომი;

* მამაკაცის უნაყოფობა.

ანთების საწინააღმდეგოდ

ანთების გამომწვევი ზოგიერთი ფაქტორის კონტროლი ძნელია, – მაგალითად, ყოველთვის ვერ ავარიდებთ თავს დაბინძურებულ ჰაერსა თუ წყალთან კონტაქტს, – მაგრამ ანთებისა და ოქსიდაციური სტრესის შესამცირებლად შეგვიძლია მივიღოთ ანტიოქსიდანტებით მდიდარი საკვები, შევინარჩუნოთ ჯანსაღი წონა, დავიცვათ კანი მზისგან და, საზოგადოდ, მივდიოთ ცხოვრების ჯანსაღ წესს.

სასარგებლო და მავნე საკვები

ზოგიერთი საკვები ზრდის ქრონიკული ანთების რისკს, ხოლო ზოგიერთი ხელს უწყობს მის შემცირებას. ანთების დონის კონტროლსა და ოქსიდაციური სტრესის შემცირებაში ყველაზე უკეთ ანტიოქსიდანტებით მდიდარი საკვები გვეხმარება. სასურველია, ეს საკვები სხვადასხვა ტიპისა იყოს, რადგან არ არსებობს ერთი ყოვლისშემძლე ანტიოქსიდანტი, რომელსაც ყველა სახის თავისუფალი რადიკალის განეიტრალება ძალუძს. ანტიოქსიდანტები ხელს უშლის უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანებას, ამცირებს ანთებას და მონაწილეობს აღდგენით პროცესებში.

ცნობილი ანტიოქსიდანტებია:

* C ვიტამინი, რომელსაც შეიცავს ლიმონი, ფორთოხალი, გრეიფრუტი, კივი, მარწყვი, წითელი ან მწვანე ბულგარული წიწაკა, ბროკოლი;

* E ვიტამინი – თხილეული (ნუში, არაქისი, თხილი, მზესუმზირა) ისპანახი, ბროკოლი;

* სელენი – ზღვის პროდუქტები (თინუსი, ორაგული), კვერცხი, ყავისფერი ბრინჯი ან მთელი ხორბლის პური;

* ბეტა კაროტინი – სტაფილო, ნესვი, გარგარი, ტკბილი კარტოფილი, კომბოსტო კალე.

ეცადეთ, რაციონში მეტი ადგილი დაუთმოთ მცენარეულ საკვებს, მათ შორის – კენკრას, მწვანეფოთლოვან ბოსტნეულს, ჭარხალს, ავოკადოს. კარგია მთლიანი მარცვლეული, პარკოსნები, ჯანჯაფილი, კურკუმა, მწვანე ჩაი. განსაკუთრებით სასარგებლოა ხმელთაშუა ზღვის დიეტა, რომელიც მდიდარია ბოსტნეულით, ხილით, მთლიანი მარცვლეულით, ჯანსაღი ცხიმებით და ზომიერი რაოდენობით შეიცავს ზღვის პროდუქტებს.

მიირთვით ცოცხალი მიკრობების შემცველი ფერმენტირებული საკვები. კვლევებმა აჩვენა, რომ მისი რეგულარული მიღება ამცირებს ანთების მარკერების დონეს. ერთ-ერთი კვლევის მონაწილეები ათი კვირის განმავლობაში ჭამდნენ მხოლოდ იოგურტს, კეფირს, ფერმენტირებულ ხაჭოს, კომბუჩას, კიმჩის და სხვა ფერმენტირებულ საკვებს. კვლევის დასასრულს ჩატარებულმა სისხლის ანალიზმა აჩვენა, რომ დაიკლო 19-მა ანთებითმა ცილამ, მათ შორის ინტერლეიკინ 6-მა (IL-6), რომელიც დაკავშირებულია ისეთ მდგომარეობებთან, როგორიცაა რევმატოიდული ართრიტი, დიაბეტი ტიპი 2 და სტრესი. სხვა კვლევებმაც აჩვენა, რომ იოგურტის მიღება ამცირებს ანთებითი მარკერების IL-6-ისა და ფიბრინის დონეს და, ამასთან ერთად, ინსულინრეზისტენტობასაც.

ყველაზე ხელმისაწვდომი ფერმენტირებული საკვებია მაწონი და მწნილი.

მნიშვნელოვანია, ასეთ საკვებში არსებული მიკროორგანიზმები ცოცხალი იყოს. პროდუქტს ეტიკეტზე უნდა ეწეროს: შეიცავს ცოცხალ და აქტიურ კულტურებს. ცოცხალი კულტურები გვხვდება სახლში სწორად მომზადებული მაწონში, მწნილსა და სხვა პროდუქტებში, რომლებიც დამჟავების პროცესის შემდეგ თერმულად აღარ მუშავდება.

მიიღეთ მეტი ომეგა-3 ცხიმოვანი მჟავები. ისინი არეგულირებენ ორგანიზმში ანთებით პროცესებს და შესაძლოა, შეამცირონ ანთებასთან დაკავშირებული ტკივილი. მათი ძირითადი წყაროა თევზი (ორაგული, თინუსი, სკუმბრია). ნიგოზი, სელისა და ჩიას დაფქული თესლები.

*ნაკლებად მიიღეთ წითელი ხორცი – ზოგიერთი კვლევა მიუთითებს, რომ ისიც უწყობს ხელს ანთებას. ეცადეთ, კვირაში რამდენჯერმე ის შეცვალოთ თევზით, თხილეულით ან ცილებით მდიდარი მცენარეული საკვებით, მაგალითად, სოიით. საზოგადოდ კი შეარჩიეთ ხორცის ისეთი ნაჭრები, რომელთა 90%-ზე მეტი მჭლეა.

* მინიმუმამდე დაიყვანეთ შაქრისა და გადამუშავებული საკვების მოხმარება. დადასტურებულია, რომ შაქრით მდიდარი საჭმლისა და სასმლის მიღებისას ანთების მარკერების დონე იმატებს. გარდა ამისა, შემწვარი კერძები და ნამცხვრები შეიცავს არაჯანსაღ ცხიმებს, რომლებიც ანთებას აძლიერებს. ტაფის ნაცვლად მოამზადეთ ხორცი აეროგრილზე, რომელიც ცხიმის შემცველობას ამცირებს. სხვა სასმელებზე მეტად სვით უბრალო და მინერალური წყალი, რძე, უშაქრო ჩაი და ყავა.

ცხოვრების წესი

ჯანსაღი კვება ანთების შემცირების ერთადერთი გზა არ არის. ამაში ასევე დაგეხმარებათ:

* რეგულარული ვარჯიში – ექსპერტები გვირჩევენ ზომიერ ფიზიკურ აქტივობას კვირაში, სულ მცირე, 5 დღე, დღეში 30 წუთი, თუმცა ოცწუთიანი სწრაფი სიარულიც კი შეიძლება დაეხმაროს ორგანიზმს ანთების შემცირებაში.

* საკმარისი და ხარისხიანი ძილი. ადამიანებს, რომლებსაც კარგად სძინავთ, ქრონიკული ანთების რისკი უფრო დაბალი აქვთ. ზრდასრულებისთვის რეკომენდებულია 7-9-საათიანი ღამის ძილი. სწორი ციკლის ჩამოსაყალიბებლად ეცადეთ, ერთსა და იმავე დროს დაწვეთ და ერთსა და იმავე დროს ადგეთ, იძინოთ მშვიდ გარემოში, ერიდოთ გვიან ჭამას, დაწოლამდე 5-6 საათის განმავლობაში კოფეინის და 2-3 საათის განმავლობაში ალკოჰოლის მიღებას, ძილის წინ ელექტრონული მოწყობილობების გამოყენებას.

* სტრესის მართვა. სტრესი ააქტიურებს იმუნურ სისტემას და ზრდის ორგანიზმში ანთების გამომწვევი ციტოკინების რაოდენობას. მის შემცირებაში დაგეხმარებათ მედიტაცია, იოგა,  ტაი ჩი. ამ გზით ნერვული და იმუნური სისტემები დაბალანსდება და ანთება შემცირდება.

* მოწევისთვის თავის დანებება. ნიკოტინი და სიგარეტის კვამლი იწვევს ანთებას და თრგუნავს ანთების საწინააღმდეგო პროცესებს.

ანთებითი პროცესი ჩვენი ცხოვრების ბუნებრივი თანამგზავრია – სხვადასხვა ტიპისა და ხანგრძლივობის ანთება სიცოცხლის ამა თუ ეტაპზე თითქმის ყველა ჩვენგანს აქვს. მთავარია, ის უკონტროლოდ არ დარჩეს. დაიწყეთ მცირე ცვლილებებით – დროთა განმავლობაში უფრო ადვილად გადახვალთ ცხოვრების ჯანსაღ წესზე. მცირე ნაბიჯებსაც კი შეუძლია, შესამჩნევად გააუმჯობესოს თქვენი ჯანმრთელობა.

მედიკამენტები და დანამატები

ქრონიკული სტერილური (არამიკრობული) ანთების სამკურნალოდ შესაძლოა დაინიშნოს:

* საკვები დანამატები – თუთიას, ვიტამინებს (D, C),  ომეგა-3-ს შეუძლია ანთების შემცირება და აღდგენითი პროცესისთვის ხელის შეწყობა, თუმცა დანამატის მიღებამდე აუცილებელია ექიმთან კონსულტაციის გავლა.

* ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული საშუალებები (NSAIDs) – იბუპროფენი, ასპირინი, ნაპროქსენი თრგუნავს პროსტაგლანდინების, ანთების ხელშემწყობი ნივთიერებების, გამომუშავებას და ამცირებს ანთებას, თუმცა დიდხანს ან დიდი დოზით მათი მიღებისას იმატებს კუჭის წყლულის, სისხლდენის, გულის შეტევისა და თირკმლის დაზიანების რისკი, ამიტომ ექიმთან შეთანხმების გარეშე 10 დღეზე მეტხანს ამ მედიკამენტების მიღება არ არის რეკომენდებული.

* კორტიკოსტეროიდები (მაგალითად, პრედნიზონი) – ესენია ანთების საწინააღმდეგო ძლიერმოქმედი საშუალებები, რომლებიც თრგუნავს იმუნური სისტემის ანთებით რეაქციებს. კორტიკოსტეროიდები დასალევი ან საინექციო მედიკამენტებია და გამოიყენება ფილტვების, სახსრების, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, კანქვეშა ქსოვილების და ზოგიერთ შემთხვევაში ნერვული სისტემის ანთებითი დაავადებების სამკურნალოდ. მათმა ხანგრძლივმა გამოყენებამ შესაძლოა გამოიწვიოს არსასურველი თანმხლები ეფექტები: წონის მატება, ძვლების გათხელება, განწყობის ცვალებადობა, – ამიტომ რეკომენდებულია ხანმოკლე კურსის ჩატარება.

* იმუნოსუპრესორები (მეტოტრექსატი, ტოფაციტინიბი) – აფერხებს ანთებითი ნივთიერებების წარმოქმნას და ამით თრგუნავს იმუნურ სისტემას. გამოიყენება რევმატოიდული ართრიტის, ნაწლავის ანთებითი დაავადების, წითელი მგლურას, ფსორიაზის დროს. ამ წამლებმა შესაძლოა შეამციროს ინფექციასთან ორგანიზმის ბრძოლის უნარი, ამიტომ საჭიროა რეგულარული მონიტორინგი.

* ბიოლოგიური საშუალებები (ადალიმუმაბი, ინფლიქსიმაბი, ეტანერცეპტი) – ინიშნება მათი ინექციები ან ინფუზია. მოქმედებს უფრო მიზანმიმართულად, ვიდრე იმუნოსუპრესორები, რადგან ანთებით პროცესში ჩართული კონკრეტული ცილების ან უჯრედების ბლოკირებას ახდენს. მიუხედავად ეფექტურობისა, ეს საშუალებები ზრდის ინფექციის განვითარების რისკს, ამიტომ მათი გამოყენება ექიმის მეთვალყურეობით უნდა მოხდეს.

* ანთების ძირითადი მიზეზის მკურნალობა – მნიშვნელოვანია დაავადების გამომწვევი ფაქტორის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა. მაგალითად, სისხლში შარდმჟავას დონის დამწევი პრეპარატები ხელს უშლის სახსრებში შარდმჟავას კრისტალების წარმოქმნას, რითაც ამცირებს პოდაგრის შეტევების რისკს.

***

ავტოიმუნური დარღვევები

ავტოიმუნური რეაქცია გამოხატულებაა დარღვევისა, რომლის შედეგადაც იმუნური სისტემა თავისივე სხეულის ქსოვილებს უტევს.

იმუნური სისტემა ორგანიზმს იცავს უცხო სხეულებისგან, საშიში ნივთიერებებისა და მიკროორგანიზმებისგან – ბაქტერიებისგან, ვირუსებისგან, პარაზიტებისგან, კიბოს უჯრედებისგან. ის გადანერგილ ორგანოებსა და ქსოვილებსაც უცხოდ აღიქვამს. ჩამოთვლილი აგენტები შეიცავს ანტიგენებს – მოლეკულებს, რომლებიც იმუნურ სისტემას "უცხოს" ამოსაცნობად და მათთან ბრძოლის დასაწყებად სჭირდება. ანტიგენები შესაძლოა იყოს უჯრედში, მის ზედაპირზე ან ცალკე.

როდესაც იმუნური სისტემის B და T უჯრედები ანტიგენებს ხვდებიან, ისინი სწავლობენ, როგორ ებრძოლონ მათ. B უჯრედები წარმოქმნიან ანტისხეულებს, რომლებიც ანტიგენებს ანეიტრალებს. იმუნური სისტემა იმახსოვრებს ანტიგენს და მომდევნო შეხვედრისას მასზე უფრო სწრაფად და ძლიერად რეაგირებს.

ჩვენი სხეულის უჯრედებიც შეიცავს ანტიგენებს, რომლებსაც ნორმალურ მდგომარეობაში იმუნური სისტემა არ უტევს, მაგრამ ზოგჯერ ის ცდება და სხეულის ჯანსაღ უჯრედებს უცხოებად აღიქვამს. ასეთ დროს იმუნური სისტემა წარმოქმნის ავტოანტისხეულებს, რომლებიც თავს ესხმიან საკუთარ ქსოვილებს. ამგვარად ვითარდება ავტოიმუნური რეაქცია, რომელიც ანთებასა და უჯრედების დაზიანებას იწვევს.

ავტოანტისხეულები მცირე რაოდენობით ბევრს აქვს სისხლში. ეს თავისთავად ავტოიმუნურ დაავადებას არ ნიშნავს. დაავადება მხოლოდ მაშინ ვითარდება, როდესაც იმუნური სისტემა აქტიურად უტევს და აზიანებს საკუთარ ქსოვილებს.

ავტოიმუნური დარღვევები

ყველაზე გავრცელებული ავტოიმუნური დაავადებებია:

• გრეივსის დაავადება (ფარისებრი ჯირკვლის გადაჭარბებული აქტივობა);
• ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი (ფარისებრი ჯირკვლის ანთება და მისი ფუნქციის დაქვეითება);
• რევმატოიდული ართრიტი (სახსრების ქრონიკული ანთება);
• შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 (იმუნური სისტემის შეტევა ინსულინის გამომყოფ უჯრედებზე);
• სისტემური წითელი მგლურა (მრავალი ორგანოსა და ქსოვილის ანთებითი დაავადება);
• ვასკულიტი (სისხლძარღვების ანთება).

ავტოიმუნურ დაავადებებად ასევე მიიჩნევა: ადისონის დაავადება (თირკმელზედა ჯირკვლების დაზიანება), შოგრენის სინდრომი (ცრემლისა და ნერწყვის ჯირკვლების დაზიანება), სკლეროდერმია (კანისა და შინაგანი ორგანოების დაავადება), გლომერულონეფრიტი (თირკმელების ანთება), ზოგიერთი ტიპის უნაყოფობა.

მრავალი ავტოიმუნური დაავადება უმეტესად ქალებთან გვხვდება.

მიზეზები

ავტოიმუნური რეაქცია სრულიად სხვადასხვა მიზეზით იწყება. ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

* ნორმალური სტრუქტურების შეცვლა – განსაზღვრული ფაქტორების (ვირუსის, მედიკამენტის, მზის გამოსხივების, რადიაციის) ზემოქმედების შედეგად შესაძლოა, ჩვენს სხეულში რომელიმე ნივთიერებამ სტრუქტურა შეიცვალოს და იმუნურ სისტემას ის უცხოდ მოეჩვენოს;

* კონტაქტი უცხო ნივთიერებასთან, რომელიც ჰგავს ორგანიზმის ბუნებრივ სტრუქტურას – ზოგჯერ სხეულში ხვდება უცხო ნივთიერება, რომელიც მის რომელიმე უჯრედს ჰგავს. ამ დროს იმუნური სისტემა უცხოსთან ერთად საკუთარ უჯრედებსაც უტევს. მაგალითად, სტრეპტოკოკი, ანგინის გამომწვევი, შეიცავს ანტიგენს, რომელიც ჰგავს გულის უჯრედების ანტიგენს და არის შემთხვევები, როდესაც სტრეპტოკოკული ანგინის დროს იმუნურ სისტემას გულზე მიაქვს იერიში (რევმატული ცხელება);

*ანტისხეულების წარმოქმნის პროცესის დარღვევა;

* T უჯრედების არასწორი მუშაობა;

* იმუნური სისტემისთვის მანამდე დაფარული ნივთიერების გამოჩენა – ზოგი ნივთიერება სხეულში იზოლირებულია და იმუნურ სისტემასთან კონტაქტი არ აქვს. ასეთია, მაგალითად, თვალის მინისებრი სხეული. თუ მისი ნაწილაკები თვალის ძლიერი ტრავმის დროს სისხლში მოხვდა, შესაძლოა, იმუნურმა სისტემამ ის უცხოდ აღიქვას და თვალის უჯრედებს შეუტიოს.

ზუსტი პასუხი იმაზე, რატომ ემართება ავტოიმუნური დაავადება ზოგ ადამიანს, ზოგს კი – არა, არ არსებობს. ცნობილია, რომ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს გენეტიკა – ზოგიერთი გენეტიკური მუტაცია ზრდის ავტოიმუნური დაავადებებისადმი მიდრეკილებას, თუმცა ეს დაავადებები მემკვიდრეობით არ გადაეცემა. გენეტიკური მიდრეკილების მქონე პირებთან ავტოიმუნური დარღვევა შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ფაქტორმა: ვირუსულმა ინფექციამ, ქსოვილის დაზიანებამ და სხვა.

სიმპტომები

ავტოიმუნური დარღვევების სიმპტომები დამოკიდებულია კონკრეტულ დარღვევასა და დაზიანებულ ორგანოზე. ზოგიერთმა ავტოიმუნურმა დაავადებამ შეიძლება იმოქმედოს რამდენიმე სხვადასხვა ქსოვილზე, მაგალითად, სისხლძარღვებზე, ხრტილზე, კანზე. ზოგიერთი კი კონკრეტულ ორგანოს აზიანებს. პრაქტიკულად ნებისმიერი ორგანო შიძლება დაზიანდეს. ავტოიმუნური პროცესის შედეგად განვითარებულმა ანთებამ და ქსოვილის დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ტკივილი, სახსრების დეფორმაცია, სისუსტე, სიყვითლე, ქავილი, სუნთქვის გაძნელება, შეშუპება, გონების დაბინდვა (დელირიუმი) და ზოგიერთ შემთხვევაში – სიკვდილიც.

დიაგნოსტიკა

ავტოიმუნური დარღვევის შესახებ ეჭვი სიმპტომების საფუძველზე ჩნდება. დიაგნოზის დასადასტურებლად რამდენიმე ლაბორატორიულ ტესტს ატარებენ.

ინფორმაციულია:

• ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR);
• C-რეაქტიული ცილა (CRP);
• სისხლის საერთო ანალიზი (CBC),

რადგან ანთების ზოგიერთი მარკერი შესაძლოა ავტოიმუნურ დარღვევაზეც მიუთითებდეს.

ხშირად ატარებენ სისხლის ანალიზს ანტისხეულების გამოსავლენადაც. მაგალითად, ანტინუკლეარული ანტისხეულები გვხვდება სისტემური წითელი მგლურას დროს, რევმატოიდული ფაქტორი – რევმატოიდული ართრიტის დროს. მაგრამ ეს ანტისხეულები ზოგჯერ იმ ადამიანებთანაც აღირიცხება, რომლებსაც ავტოიმუნური დარღვევა არ აქვთ, ამიტომ დიაგნოზის დასმის დროს გათვალისწინებულ უნდა იქნეს არა მხოლოდ ტესტის შედეგები, არამედ სიმპტომებიც.

მკურნალობა

ავტოიმუნური დაავადებების სამკურნალოდ ხშირად იყენებენ იმუნოსუპრესორებს – მედიკამენტებს, რომლებიც იმუნურ სისტემას თრგუნავს (ასეთებია აზათიოპრინი, ქლორამბუცილი, ციკლოფოსფამიდი, ციკლოსპორინი, მიკოფენოლატი, მეტოტრექსატი). წესისამებრ, ინიშნება ხანგრძლივად. ეს წამლები არა მხოლოდ ავტოიმუნურ რეაქციას, არამედ უცხო აგენტებისგან თავდაცვის უნარსაც თრგუნავს, ამიტომ მათი გამოყენებისას იმატებს ინფექციებისა და კიბოს რისკი.

ხშირად ინიშნება კორტიკოსტეროიდები (პრედნიზონი) – დასალევი ფორმა. ეს წამლები ამცირებს ანთებას და თრგუნავს იმუნურ სისტემას. კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი მიღებისას მრავალი თანმხლები მოვლენაა მოსალოდნელი, ამიტომ ცდილობენ, ისინი მოკლე ხნით – დაავადების დაწყებისას ან სიმპტომების დამძიმებისას დანიშნონ, თუმცა არის შემთხვევები, როდესაც საჭიროა მათი გამოყენება განუსაზღვრელი ვადით.

ზოგიერთ ავტოიმუნურ დარღვევას სხვა მედიკამენტებითაც მკურნალობენ. შესაძლოა, საჭირო გახდეს სიმპტომების შესამსუბუქებელი მკურნალობაც. გამოიყენება პლაზმაფერეზი (სისხლს იღებენ, პლაზმას ავტოანტისხეულებისგან ფილტრავენ და უკანვე აბრუნებენ), ზოგჯერ – ინტრავენური იმუნოგლობულინიც (დონორებისგან მიღებული ანტისხეულები).

პროგნოზი

ზოგიერთი ავტოიმუნური პროცესი შეიძლება ისევე აუხსნელად შეწყდეს, როგორც დაიწყო, თუმცა ავტოიმუნური დარღვევების უმეტესობა ქრონიკული ხასიათისაა. სიმპტომების კონტროლისთვის ზოგჯერ მთელი სიცოცხლე მედიკამენტების მიღებაა საჭირო.

 ***

ალერგიული ანთება

ზოგი ადამიანის იმუნური სისტემა გადაჭარბებულად რეაგირებს ალერგენებზე – ნივთიერებებზე, რომლებიც უმეტესობისთვის უვნებელია. ამის შედეგად ვითარდება ალერგიული რეაქცია, რომელიც ანთებას იწვევს. ზოგი ალერგიულია მხოლოდ ერთ ნივთიერებაზე, ზოგი – რამდენიმეზე.

ალერგიული რეაქცია ვითარდება ალერგენის კანზე ან თვალში მოხვედრის, ჩასუნთქვის, ჩაყლაპვის, ინექციის დროს.

ალერგიული რეაქციის დროს იმუნური სისტემა გამოიმუშავებს ანტისხეულებს – იმუნოგლობულინ E-ს (IgE), რომლებიც უკავშირდება ბაზოფილებს სისხლძარღვებში და მასტოიდურ უჯრედებს ქსოვილებში. ალერგენთან პირველმა კონტაქტმა შესაძლოა გამოიწვიოს სენსიბილიზაცია – მგრძნობელობის გაჩენა ალერგენის მიმართ, მაგრამ სიმპტომები ამ დროს არ ვითარდება. როდესაც სენსიბილიზებული ადამიანი მეორედ ხვდება იმავე ალერგენს, IgE-სთან დაკავშირებული ბაზოფილები და მასტოიდური უჯრედები გამოყოფენ ჰისტამინს, პროსტაგლანდინებს, ლეიკოტრიენებს – ნივთიერებებს, რომლებიც შეშუპებასა და ანთების იწვევს.

ზოგიერთ ადამიანს აქვს მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ბევრი IgE-ს გამომუშავებისკენ (ამ მდგომარეობას ატოპია ეწოდება), რის შედეგადაც უვითარდება თივის ცხელება, ასთმა, კანის ალერგიული რეაქციები, კვებითი ალერგია.

მიზეზები

ალერგიის განვითარებას ხელს უწყობს როგორც გენეტიკური, ისე გარეგანი ფაქტორები, უკეთ, ამ ფაქტორთა კომბინაცია. ალერგია ხშირად აქვს ოჯახის რამდენიმე წევრს და სპეციფიკურ მუტაციებთან არის დაკავშირებული.

გარეგანი ფაქტორებიდან ალერგიის განვითარების რისკს ზრდის უცხო ნივთიერებასთან განმეორებითი კონტაქტი, კვებითი ალერგენის შემცველი საკვების ჭამა, სუნთქვა თამბაქოს კვამლით ან გამონაბოლქვით დაბინძურებული ჰაერით. მეორე მხრივ, ბავშვობაში სხვადასხვა ანტიგენთან (ბაქტერიებთან, ვირუსებთან, კვებით ალერგენებთან, მაგალითად, არაქისთან) კონტაქტმა შესაძლოა შეამციროს მომავალში ალერგიული რეაქციების განვითარების რისკი.

ალერგია უმეტესად გვხვდება ოჯახებში, სადაც მხოლოდ ერთი ან ორი ბავშვია, ზედმიწევნით იცავენ სისუფთავეს და დაავადების ადრეულ სტადიებზე ხშირად იყენებენ ანტიბიოტიკებს.

ყველაზე გავრცელებული ალერგენებია:

• სახლის მტვრის ტკიპა (ცხოვრობს მტვერში, რომელიც გროვდება ხალიჩებში, ბუნებრივი მასალის ლეიბებსა და საბნებში, რბილ ავეჯსა და რბილ სათამაშოებში);
• ცხოველის ბეწვი და ქერტლი;
• მცენარის მტვერი;
• ობი;
• საკვები;
• მწერის შხამი;
• მედიკამენტები;
• საყოფაცხოვრებო ქიმიური ნივთიერებები (საწმენდი საშუალებები, სუნამოები, ლატექსი).

სიმპტომები

ალერგიული რეაქციების უმეტესობა მსუბუქია, ვლინდება თვალების ქავილითა და ცრემლიანობით, ცხვირიდან გამონადენით, ცემინებით, კანის ქავილითა და გამონაყარით.

საკმაოდ გავრცელებულია ჭინჭრის ციება, ურტიკარია – კანზე ჩნდება წითელი, ოდნავ წამოწეული უბნები, რომლებსაც ხშირად ბაცი შუაგული აქვს. შესაძლოა, შეშუპდეს უფრო დიდი კანქვეშა მიდამო (ანგიონედემა). ალერგიული რეაქციის ეს ფორმა საშიშია, თუ ყელში ან სასუნთქ გზებში განვითარდა.

ალერგიამ შესაძლოა გამოიწვიოს ასთმის შეტევა, რომელიც სუნთქვის გაძნელებით, ხველით, ხიხინითა და ქოშინით მიმდინარეობს.

ყველაზე მძიმე და სახიფათო ალერგიული რეაქციაა ანაფილაქსია. მან შესაძლოა გამოიწვიოს სასუნთქი გზების შეშუპება და შევიწროება, სისხლძარღვების გაფართოება და ამის შედეგად –არტერიული წნევის მკვეთრი დაცემა.

დიაგნოსტიკა

ალერგიული რეაქციის დროს სისხლის საერთო ანალიზი აჩვენებს ეოზინოფილების რაოდენობის მომატებას, თუმცა მათი სიმრავლე შესაძლოა სხვა მიზეზითაც იყოს გამოწვეული, ხოლო ნორმალური მაჩვენებელი ალერგიის არსებობას არ გამორიცხავს.

ალერგიის დიაგნოსტირების დროს მთავარი მიზანი კონკრეტული ალერგენის იდენტიფიცირებაა. ამისთვის ექიმი არკვევს, როდის დაიწყო ალერგია, რამდენად ხშირად იჩენს თავს სიმპტომები, რამდენ ხანს გრძელდება, რა გარემოებებს უკავშირდება მათი გაჩენა.

ალერგენის გამოვლენაში ექიმს ეხმარება ალერგიის სპეციფიკური IგE ანტისხეულების შემოწმება. ამისთვის შეიძლება ჩატარდეს როგორც კანის ტესტი, ისე სისხლის ანალიზი, თუმცა არცერთი მათგანი არ არის სრულყოფილი – შესაძლოა, ვერ გამოავლინოს ყველა ალერგენი ან დადებითი პასუხი გაგვცეს ისეთ ალერგენზე, რომლის მიმართ ადამიანს ალერგია არ აქვს.

ყველაზე სარწმუნო მეთოდად კანის ტესტი მიიჩნევა. პრიკ-ტესტის დროს კანზე აწვეთებენ ალერგენის შემცველ ხსნარს, მერე კი ამ ადგილას ოდნავ ჩხვლეტენ ნემსს, ინტრადერმული ტესტის დროს კი მცირე რაოდენობის ალერგენი ნემსით შეჰყავთ კანში.

ტესტების სანდოობისთვის იყენებენ ორ საკონტროლო ხსნარს. ერთი ჰისტამინს შეიცავს, მეორე კი განსაზავებელი ხსნარია, რომელშიც არცერთი ალერგენი არ არის. ჯანმრთელ ადამიანს აუცილებლად უნდა ჰქონდეს რეაქცია ჰისტამინის შემცველ ხსნარზე. თუ ასე არ მოხდა, სავარაუდოდ, იმუნური სისტემაა გაუმართავი ან პაციენტს მიღებული აქვს ანტიჰისტამინური პრეპარატი. განსაზავებელ ხსნარზე კი რეაქცია არ უნდა განვითარდეს. თუ განვითარდა, ეს იმას ნიშნავს, რომ ადამიანს მგრძნობიარე კანი აქვს და ტესტმა შესაძლოა ცრუ დადებითი პასუხი მოგვცეს.

კანის ტესტებით შესაძლებელია მცენარის მტვრის, ობის სოკოს, მტვრის ტკიპის, ცხოველის ქერტლის, მწერის შხამის, საკვებისა და ზოგიერთ ანტიბიოტიკის სპეციფიკური ანტიგენების გამოვლენა.

თუ ადამიანი ალერგიულია რომელიმე ალერგენის მიმართ, ტესტის ადგილას 15-20 წუთში ჩნდება 3-5 მმ-იანი პაპულა და ერითემა – წითელი შეშუპება, რომელიც მწერის ნაკბენს ჰგავს.

პროვოკაციული ტესტი ტარდება, როცა საჭიროა ალერგიული რეაქციის უშუალოდ გამოწვევა. ამ ტესტს იყენებენ, როდესაც ალერგიის დადასტურება აუცილებელია (მაგალითად, სამედიცინო დოკუმენტაციისთვის). საკვებისმიერი ალერგიის გამოსავლენად ადამიანს აჭმევენ საეჭვო საკვებს და აკვირდებიან რეაქციას, ვარჯიშით გამოწვეული ალერგიის დასადგენად პაციენტს ავარჯიშებენ, სიცივეზე ალერგიის დასადგენად კი კანზე ადებენ ყინულის კუბს.

პრევენცია

ალერგენთან კონტაქტის თავიდან აცილება ალერგიის როგორც პრევენციის, ისე მკურნალობის საუკეთესო გზაა. ამისთვის საჭიროა:

• თავი ვარიდოთ განსაზღვრული მედიკამენტებსი მიღებას (ექიმთან კონსულტაციის შემდეგ);
• ეცადეთ, არ იყოლიოთ სახლში შინაური ცხოველები – გყავდეთ ეზოში, უკიდურეს შემთხვევაში, გამოუყავით ადგილი და ნუ მისცემთ იმ ოთახებში შესვლის უფლებას, სადაც თავად ხართ.
• გამოიყენეთ HEPA (მაღალეფექტური ნაწილაკოვანი) ფილტრის მქონე მტვერსასრუტი.
• ერიდეთ განსაზღვრულ საკვებს.
• შეიცვალეთ მძიმე სეზონური ალერგიის შემთხვევაში საცხოვრებელი ადგილი
• ნუ იქონიებთ შინ რბილ ავეჯს, ხალიჩებს და სხვა ისეთ ნივთებს, რომლებიც აგროვებს მტვერს.
• გამოიყენეთ სინთეტიკური მასალის ლეიბები და ბალიშები.
• ბუმბულისა და მატყლის ლეიბებსა და ბალიშებს გადააკარით მტვრის ტკიპისგან დამცავი შალითები.
• საწოლის თეთრეული ხშირად რეცხეთ ცხელ წყალში.
• ხშირად მოუსვით მტვერსასრუტი და სველი ტილო.
• თუ სახლში ნესტია, ჩართეთ კონდიციონერი ან გამათბობელი.
• გაანადგურეთ ტარაკნები.

ერიდეთ გამღიზიანებლებს, რომლებიც ალერგიის სიმპტომებს ამძიმებს, მათ შორის:

– სიგარეტის კვამლს;

– მკვეთრ სუნებს;

– აირებს, ქიმიკატებს;

– კვამლით დაბინძურებულ ჰაერს;

– სიცივეს;

– მაღალ ტენიანობას.

თუ ამას ვერ ახერხებთ და არც მკურნალობას აქვს შედეგი, შესაძლოა, შემოგთავაზონ იმუნოთერაპია, დესენსიბილიზაცია, განსაკუთრებით – ჰაერში არსებული ალერგენების (მცენარების მტვერი, სახლის მტვრის ტკიპები, ობის სპორები, მწერების შხამი) მიმართ. ამ დროს ალერგენი მზარდი ოდენობით შეჰყავთ კანქვეშ ან ათავსებენ ენის ქვეშ. იმუნური სისტემა ეჩვევა მას და თანდათან უფრო და უფრო სუსტად რეაგირებს.

მკურნალობა

თუ ალერგიის სიმპტომები მსუბუქია, შესაძლოა, ანტიჰისტამინური პრეპარატების მიღებაც საკმარისი აღმოჩნდეს. მათი უეფექტობის შემთხვევაში შეიძლება მასტოციტების (პოხიერი უჯრედების) სტაბილიზატორებისა და კორტიკოსტეროიდების გამოყენება. თუ ალერგია მძიმედ, მაგალითად, ანაფილაქსიური რეაქციით მიმდინარეობს, საჭიროა სასწრაფო სამედიცინო დახმარება, მაგალითად, ადრენალინის (ეპინეფრინის) ინექცია.

ანტიჰისტამინური პრეპარატები ბლოკავს ჰისტამინის მოქმედებას, მაგრამ გავლენას ვერ ახდენს მის წარმოქმნაზე. ეს წამლები ამცირებს ცხვირიდან გამონადენს, თვალების ცრემლიანობას, ქავილსა და ურტიკარიას, მაგრამ ვერ აუმჯობესებს სუნთქვას, როდესაც სასუნთქი გზები შევიწროებულია.

მასტოციტების სტაბილიზატორები ხელს უშლის მასტოციტების მიერ ჰისტამინის გამოყოფას და ინიშნება, როდესაც ანტიჰისტამინები არაეფექტურია ან არსებობს არასასურველი თანმხლები მოვლენების რისკი.

კორტიკოსტეროიდები გამოიყენება მაშინ, როდესაც ანტიჰისტამინები და მასტოციტების სტაბილიზატორები სიმპტომებზე გავლენას ვერ ახდენს. მათ იყენებენ ცხვირის სპრეის ან ინჰალაციის სახით. თუ მდგომარეობა მძიმეა, შესაძლოა დაინიშნოს პერორალური კორტიკოსტეროიდები (მაგალითად, პრედნიზონი), თუმცა მისი ხანგრძლივი გამოყენებისას მოსალოდნელია არასასიამოვნო თანმხლები ეფექტები.

ლეიკოტრიენების ინჰიბიტორები (მაგალითად, მონტელუკასტი) გამოიყენება ასთმის, სეზონური ალერგიისა და ურტიკარიის, ხოლო მონოკლონური ანტისხეული ომალიზუმაბი – მძიმე ალერგიისა და ასთმის სამკურნალოდ, როდესაც სხვა მეთოდები უშედეგოა.

მოამზადა მარი აშუღაშვილმა