ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტი

გააზიარე:
მსოფლიოს მოსახლეობის 2-3%-ს ჰიპოთირეოზი აქვს. ჰიპოთირეოზი სინდრომია. ის ფარისებრი ჯირკვლის დაზიანების შედეგად ვითარდება და ამ ორგანოს ფუნქციის უკმარისობით ხასიათდება. ჰიპოთირეოზი ყველაზე ხშირად იოდის ენდემური დეფიციტისა და ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის შედეგია. სამწუხაროდ, ჩვენს ქვეყანაში ამ დაავადების შესახებ სრულფასოვანი ეპიდემიოლოგიური მონაცემები არ არსებობს, თუმცა ცნობილია, რომ ის საკმაოდ არის გავრცელებული.  

მიჩნეულია, რომ ევროპისა  და ჩრდილოეთ ამერიკის ქვეყნების მოსახლეობის დაახლოებით 1.0% ავადაა ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტით. ქალებში ეს ავადმყოფობა ოთხჯერ უფრო ხშირია, ვიდრე მამაკაცებში. განსაკუთრებით იზრდება მისი ალბათობა 40-50 წლიდან. შედარებით უფრო იშვიათია ბავშვებსა და მოზარდებს შორის.
ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის მიზეზებისა და მისი მკურნალობისადმი თანამედროვე მიდგომების შესახებ თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტის პროფესორი, ენდოკრინოლოგი დავით მეტრეველი გვესაუბრება:

  • ბატონო დავით, რა იწვევს ქრონიკულ აუტოიმუნურ თირეოიდიტს?

-ავადმყოფობა, რომელიც დღეს ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის სახელწოდებით არის ცნობილი, პირველად 1912 წელს იაპონელმა ქირურგმა ჰაკარუ ჰაშიმოტომ აღწერა, ამიტომ მას ჰაშიმოტოს თირეოიდიტსაც ვუწოდებთ. ამ ავადმყოფობის აუტოიმუნური ბუნება კი პირველად დენიჩმა და როუტმა დაადგინეს 1956 წელს. ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს ორგანიზმში ისეთი იმუნოგლობულინები (ანტისხეულები) გამომუშავდება, რომლებიც ფარისებრი ჯირკვლის ამა თუ იმ კომპონენტის წინააღმდეგ არიან მიმართულნი და მის დაზიანებას იწვევენ. ეს არანორმალური მოვლენაა, რადგან ორგანიზმის დამცავი, იმუნური სისტემა ჯანსაღი ქსოვილის დამზიანებელ ანტისხეულებს არ უნდა გამოიმუშავებდეს. მისი ფუნქცია ვირუსებთან, მიკრობებსა და სხვა უცხო ფაქტორებთან ბრძოლაა. აუტოიმუნური თირეოიდიტის (და, საზოგადოდ, აუტოიმუნური დაავადებების) შემთხვევაში კი ორგანიზმის დამცავი სისტემა დამზიანებელ ფაქტორად გვევლინება, რადგან მას, ხატოვნად რომ ვთქვათ, გარეულისა და შინაურის გარჩევის უნარი დაუკარგავს.
რატომ იწყება აუტოაგრესია? ეს ის კითხვაა, რომელზეც ამომწურავი პასუხი მედიცინას ჯერ არ გაუცია, თუმცა ამ პათოლოგიური პროცესის მაპროვოცირებელი ფაქტორების შესახებ გარკვეული მონაცემები არსებობს. მაგალითად, ცნობილია, რომ ფსიქოემოციურმა სტრესმა, ინფექციამ შესაძლოა ბიძგი მისცეს დაავადების დაწყებას, მაგრამ აუტოიმუნური აგრესიის უშუალო მიზეზებისა და მექანიზმების შესახებ ჯერ კიდევ ბევრი რამ არის შესასწავლი. შესაბამისად, არც მისი თავიდან აცილების საშუალება გვაქვს.
აუტოიმუნური აგრესიის განვითარებაში დიდ როლს ასრულებს გენეტიკური განწყობა. ხშირია შემთხვევები, როდესაც ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადებით ერთი ოჯახის რამდენიმე წევრია ავად. უფრო მართებული იქნება, თუ ვიტყვით, რომ მემკვიდრეობით გადაეცემა არა თავად დაავადება, არამედ აუტოიმუნური აგრესიისადმი განწყობა, რომელიც შესაძლოა როგორც ჰაშიმოტოს დაავადებით, ისე სხვა აუტოიმუნური პათოლოგიით (ვიტილიგო, ბუდობრივი ალოპეცია, აუტოიმუნური ტოქსიკური ჩიყვი) გამოვლინდეს.

  • კლინიკურად როგორ ვლინდება აუტოიმუნური თირეოიდიტი?

– ხშირად ის ფარულად, შესამჩნევი ჩივილების გარეშე მიმდინარეობს, სანამ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია არ დაირღვევა. ეს უკანასკნელი კი უმეტესად ჰიპოთირეოზის კლინიკური სურათით ვლინდება. იშვიათად მანიფესტაცია თირეოტოქსიკოზითაც ხდება, თუმცა ის ძალიან სწრაფად იცვლება მყარი, სტაბილური ჰიპოთირეოზით, ამიტომ საუბარი უმთავრესად ჰიპოთირეოზის შესახებ მოგვიწევს. 
ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ავადმყოფური დაქვეითება ანუ ჰიპოთირეოზი ორგანოთა თითქმის ყველა სისტემის მხრივ იწვევს დარღვევებს. კანის სიმშრალე, აქერცვლა, შეშუპება, გასქელება, გამკვრივება, თმოვანი საფარველის გამეჩხერება, ფრჩხილების მტვრევადობა ამ მძიმე დაავადების ხშირი გამოვლინებებია. საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის ორგანოების მხრივ პაციენტები ხშირად აღნიშნავენ სახსრების ტკივილს, კიდურების დაბუჟებას, კუნთოვან სისუსტეს, ფიზიკური და ინტელექტუალური შრომის უნარის დაქვეითებას. დამახასიათებელია ღამით ფხიზელი ძილი და დღის განმავლობაში ძილისადმი მიდრეკილება. მყეს-ძვალთა რეფლექსები დათრგუნულია, განსაკუთრებით – მოზრდილ პაციენტებში. კუჭ-ნაწლავის მხრივ ყველაზე ხშირად ყაბზობას (შეკრულობას) უჩივიან. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მხრივ გულისცემის გაიშვიათებაა (ბრადიკარდია) დამახასიათებელი. ზოგიერთი დაკვირვებული პაციენტი თავადაც ამჩნევს, რომ მაჯა ისე სწრაფად აღარ უცემს, როგორც უწინ. ხშირია შეშუპება, გულის პერანგში მცირე ან საკმაო რაოდენობის სითხის დაგროვება (ჰიდროპერიკარდიუმი), ამიტომ პერიკარდიუმში სითხის არსებობისას მიზანშეწონილია, გამოირიცხოს ჰიპოთირეოზი. მნიშვნელოვანი ცვლილებები ვითარდება გულის კუნთშიც – ქვეითდება მისი კუმშვადობის ფუნქცია, მცირდება ელექტროკარდიოგრამის კბილების ვოლტაჟი. ნივთიერებათა ცვლის სპეციფიკური დარღვევების გამო იმატებს სისხლძარღვთა  ათეროსკლეროზული დაზიანების რისკი.
პირველადი ჰიპოთირეოზის დროს სისხლის შრატში ხშირად იმატებს პროლაქტინის დონე. ხშირია რეპროდუქციული ფუნქციის (შვილოსნობის) დარღვევა როგორც ქალებში, ისე მამაკაცებში. ამის შედეგია უშვილობა,  მენსტრუალური ციკლის მოშლა და ძუძუდან პათოლოგიური გამონადენის (გალაქტორეა) არსებობა, ისევე როგორც სპერმატოგენეზის დაქვეითება და ერექციული დისფუნქცია. ამრიგად, პროლაქტინის მომატებისას ჰიპოთირეოზის გამორიცხვა აუცილებელია. დაავადების მსუბუქი ფორმების დროს, განსაკუთრებით –  გოგონებში, წინა პლანზე ხშირად მენსტრუალური ციკლის დარღვევები წამოიწევს. ამ დროს გინეკოლოგებმა კარგად იციან, რომ აუცილებლად უნდა გამოიკვლიონ ფარისებრი ჯირკვლის მდგომარეობაც.
ჰიპოთირეოზისთვის დამახასიათებელია სხეულის მასის მომატებაც (თუმცა გამონაკლისებიც არის). ეს იმიტომ, რომ ცხიმოვანი ქსოვილი ინტენსიურად აღარ იხარჯება და ვითარდება ე.წ. ლორწოვანი შეშუპება. 
კლასიკური ჰაშიმოტოს თირეოიდიტისთვის ჩიყვია (გადიდებული ფარისებრი ჯირკვლი) დამახასიათებელი, თუმცა ჯირკვალი აუტოიმუნური თირეოიდიტის ყველა შემთხვევის დროს არ დიდდება, ზოგჯერ, პირიქით, შემცირებულიც კია (ატროფიული ფორმა).

  • ახასიათებს თუ არა ქრონიკულ აუტოიმუნურ თირეოიდიტს სხეულის ტემპერატურის მატება?

– სხეულის ტემპერატურის მატება აუტოიმუნური თირეოიდიტისთვის დამახასიათებელი არ არის. თუ ჰიპოთირეოზი განვითარდა, ტემპერატურა, პირიქით, ქვეითდება. ასეთ პაციენტებს გამუდმებით სცივათ, პაპანაქება სიცხეში თავს კომფორტულად გრძნობენ, ზამთარი კი ძნელად გადააქვთ. ზოგჯერ  პაციენტს აღენიშნება საპირისპირო მდგომარეობაც, კერძოდ, სხეულის ტემპერატურის ზომიერი მომატება (37,1-37,20 o C-მდე) აშკარა ინფექციური ავადმყოფობის გარეშე. არის შემთხვევები, როდესაც ჰიპოთირეოზის სწორი მკურნალობის ფონზე ასეთი საეჭვო წარმოშობის ცხელება ყოველგვარი ანტიმიკრობული მკურნალობის გარეშე ქრება. ამ მოვლენის ახსნა არ არის ადვილი, მაგრამ სავარაუდოა სხეულის თერმორეგულაციის ჰიპოთალამური დარღვევის არსებობა მსუბუქი ჰიპოთირეოზის დროს, რაც აილაგმება ჰიპოთირეოზის კომპენსაციის ფონზე.

  • როგორ დაისმის ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის დიაგნოზი?

– დაავადების დიაგნოსტიკისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციურ მდგომარეობას – აუცილებლად უნდა დავადგინოთ, მის ჰიპოფუნქციასთან გვაქვს საქმე თუ ჰიპერფუნქციასთან, ამას კი კლინიკური საექიმო გასინჯვითა და სისხლში თირეოიდული ჰორმონების კვლევით ვარკვევთ. ჯირკვლის სტრუქტურის შეფასებაც მნიშვნელოვანია. ამის ყველაზე მარტივი მეთოდი უშუალო საექიმო გასინჯვაა. ჰაშიმოტოს თირეოიდიტისთვის მკვრივი, უმტკივნეულო (იშვიათად – მგრძნობიარე) ფარისებრი ჯირკვალია დამახასიათებელი. სტრუქტურის შესახებ სრულყოფილ ინფორმაციას ულტრასონოგრაფიული გამოკვლევა გვაწვდის. აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს ზოგჯერ კვანძოვანი ჩიყვიც ვითარდება. ამ დროს პუნ

ქციური ბიოფსიაა საჭირო, რათა ავთვისებიანი სიმსივნე გამოვრიცხოთ. 
დაბოლოს, ძალიან მნიშვნელოვანია იმუნოლოგიური მარკერები. ჰაშიმოტოს დაავადების დროს თირეოგლობულინისა და პეროქსიდაზის საწინააღმდეგო ანტისხეულებს ვიკვლევთ. 

  • როგორ მკურნალობენ აუტოიმუნურ თირეოიდიტს?

– ენდოკრინოლოგიის განვითარების თანამედროვე ეტაპზე ფარისებრი ჯირკვლის მიმართ აუტოიმუნური აგრესიის შესაჩერებლად იმუნოსუპრესორული მედიკამენტური მკურნალობა არ გამოიყენება, ვინაიდან მისი შედეგები არასაკმარისი და არასტაბილურია. მკურნალობის დაწყება ნაჩვენებია მას შემდეგ, რაც დადასტურდება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დარღვევა (უმეტესად – ჰიპოთირეოზი). ჰიპოთირეოზის შემთხვევაში ნაჩვენებია  თიროქსინით ჩანაცვლებითი თერაპია.

  • რაიმე სახის პროფილაქტიკა ხომ არ არსებობს ქრონიკული აუტოიმუნური თირეოიდიტის თავიდან ასაცილებლად?

– სამწუხაროდ, არა. თუ ანტისხეულებითა და ჯირკვლის ექოსკოპიური კვლევით დაავადების არსებობა დადასტურდა, მაგრამ ჰიპოთირეოზი ჯერ არ განვითარებულა, 6-12 თვეში ერთხელ ვიკვლევთ თირეოტროპულ ჰორმონს, რომ ჰიპოთირეოზის განვითარება დროულად დავადგინოთ და დავიწყოთ ჩანაცვლებითი თერაპია.
არსებობს მოსაზრება, რომ იოდით პროფილაქტიკამ შესაძლოა ხელი შეუწყოს აუტოიმუნური თირეოიდიტის განვითარებას, თუმცა ამის გამო იოდით პროფილაქტიკაზე უარის თქმა გონივრული არ იქნება. აუტოიმუნური აგრესიის პროვოცირების შესაძლებლობა იოდის დიდი დოზების მეშვეობით მართლაც შესაძლებლად არის მიჩნეული, მაგრამ იოდის ფიზიოლოგიური დოზის გავლენით თირეოიდული აუტოიმუნური აგრესიის განვითარების თეორია მოკლებულია დამაჯერებელ არგუმენტაციას. იოდის დეფიციტით გამოწვეული უმძიმესი შედეგების პროფილაქტიკისთვის ამ მიკროელემენტის ფიზიოლოგიური დოზებით მიღებას (იოდით პროფილაქტიკას) დიდი სამედიცინო-სოციალური მნიშვნელობა აქვს და მისი აუცილებლობის ეჭვის ქვეშ დაყენება უმძიმესი შეცდომა იქნებოდა. ჰაშიმოტოს თირეოიდიტის მქონე პაციენტებს ვურჩევ, თავი არიდონ მზის სხივების გადაჭარბებულ ზემოქმედებას, გარუჯვა მეტისმეტად ნუ გაიტაცებთ. მართალია, საკუთრივ აუტოიმუნური თირეოიდიტის განვითარებასა და მიმდინარეობაზე ინსოლაციის გავლენის შესახებ ზუსტი მონაცემები არ არსებობს, მაგრამ საექიმო პრაქტიკიდან ცნობილია, რომ გადაჭარბებული ინსოლაცია ხელს უწყობს ფარისებრი ჯირკვლის მიმართ აუტოიმუნური აგრესიის გამწვავებას და, მაგალითად, აუტოიმუნური ტოქსიკური ჩიყვის რეციდივის განვითარებას. განსაკუთრებით სახიფათო ეფექტი აქვს თამბაქოს. მის კვამლში შედის ისეთი კომპონენტები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციზე და ხელს უწყობს აუტოიმუნური აგრესიის პროვოცირებას.
თამარ არქანია

გააზიარე: