მოძრაობის დარღვევა
გააზიარე:
იმისთვის, რომ ჩვენი მოძრაობა იყოს ზუსტი, კოორდინირებული, აუცილებელია რამდენიმე სტრუქტურის გამართული, კომპლექსური, მუშაობა. ესენია ცენტრალური ნერვული სისტემა (თავის ტვინი და ზურგის ტვინი), ნერვები და კუნთები. რომელიმე მათგანის დაზიანებას ან ფუნქციის მოშლას შეუძლია, მოძრაობის დარღვევა გამოიწვიოს.
ნებით მოძრაობებს მოტორული ქერქი და ნათხემი აკონტროლებს. თავის ტვინის ამ ნაწილებიდან წამოსული იმპულსები გაივლის ზურგის ტვინსა და პერიფერიულ ნერვებს, მიაღწევს კუნთებამდე და იწვევს მათ შეკუმშვას. თავის ტვინის მარჯვენა ნახევრის მოტორული ქერქი სხეულის მარცხენა მხარის კუნთებს აკონტროლებს და პირიქით. ამ მოძრაობათა კოორდინაცია ნათხემში ხდება. კუნთებიდან და სახსრებიდან წამოსული იმპულსები ნათხემისა და ტვინის ქერქისკენ მიემართება და ამცნობს მათ, როგორ მოძრაობს ან რა პოზიციაშია სხეულის ესა თუ ის ნაწილი. ამგვარი უკუკავშირი განაპირობებს მოძრაობათა კოორდინაციას, მისი დამსახურებაა კიდურების მოქნილი, შეუბოჭავი მოძრაობა და წონასწორობის შენარჩუნება.
მოძრაობის დარღვევა მრავალნაირია. მას მიეკუთვნება სლოკინიც და პარკინსონის დაავადებაც, მაგრამ პირველი დროებითია და მცირე დისკომფორტს იწვევს, მეორე კი – სერიოზული, პროგრესირებადი დაავადებაა, რომლის დროსაც ირღვევა მეტყველება, მოძრაობა, წონასწორობა.
მოძრაობის დარღვევა, რა თქმა უნდა, დაზიანების ხასიათსა და ლოკალიზაციაზეა დამოკიდებული. მის განვითარებაში შესაძლოა ბრალი მიუძღვოდეს გენეტიკას, ინფექციებს, მედიკამენტებს, მეტაბოლურ დარღვევებს, ინსულტს, სისხლძარღვთა დაავადებებს, ტოქსინებს.
თუ დაზიანებულია თავის ტვინის ის ნაწილები, რომლებიც ნებით მოძრაობას განაგებს, ვითარდება ნებითი მოძრაობების შემსრულებელი კუნთების სისუსტე ან დამბლა და ძლიერდება რეფლექსები.
ბაზალური განგლიები ტვინის ფუძეში განლაგებული ნერვული უჯრედების გროვებია. მათი დაზიანება განაპირობებს უნებლიე მოძრაობების აღმოცენებას ან ნებითი მოძრაობის დაქვეითებას, მაგრამ არა სისუსტეს ან რეფლექსების ცვლილებას.
ნათხემის დაზიანება კოორდინაციის მოშლას იწვევს.
დაქვეითება და მომატება
მოძრაობის დარღვევათა კლასიფიკაცია ექიმებს მიზეზის იდენტიფიცირებაში ეხმარება. განასხვავებენ დარღვევებს, რომლებიც მოძრაობის დაქვეითებას იწვევს და დარღვევებს, რომლებიც იწვევს მოძრაობის მატებას.
არსებობს ისეთი პათოლოგიებიც, რომელთა დროს მოძრაობა მომატებულიც არის და დაქვეითებულიც. ასეთია, მაგალითად, პარკინსონის დაავადება – ამ დროს აღმოცენდება უნებლიე მოძრაობები, თუმცა ნებითი მოძრაობა შენელებული, გაღარიბებულია.
მოძრაობის მატებით გამოიხატება:
* ტრემორი;
* მიოკლონია;
* აკათიზია;
* მოუსვენარი ფეხის სინდრომი;
* ქორეა, ათეტოზი და ჰემიბალიზმი;
* დისტონია;
* ტიკები;
* სტერეოტიპიები (სტერეოტიპული მოძრაობები) – განმეორებადი რიტმული მოძრაობები, რომლებიც გვხვდება აუტისტური სპექტრის აშლილობის, გონებრივი განვითარების შეფერხების, ენცეფალიტის მქონე ბავშვებთან. სტერეოტიპიის შეჩერება შესაძლებელია ყურადღების გადატანით.
განასხვავებენ რიტმულ და არარიტმულ დარღვევებს. ზოგჯერ კოორდინაციის დარღვევებსაც მოძრაობის მატებით მიმდინარე დარღვევათა კატეგორიას მიაკუთვნებენ.
მოძრაობის დარღვევებს მიზეზის მიხედვით მკურნალობენ. ზოგი მათგანი ემორჩილება წამლებს, ზოგი ძირითადი დაავადების მკურნალობასთან ერთად გაივლის, ზოგი კი უკურნებელია. ამ შემთხვევაში მკურნალობის მიზანი სიმპტომებისა და ტკივილის შემსუბუქებაა.
***
პარკინსონის დაავადება
პარკინსონის დაავადება არის თავის ტვინის განსაზღვრული უბნების ნელა პროგრესირებადი დეგენერაცია. მისთვის დამახასიათებელია მოსვენების ტრემორი (მოსვენებულ მდგომარეობაში მყოფი კუნთების კანკალი), კუნთების ტონუსის მატება (რაც ვლინდება შებოჭილობით, რიგიდულობით), ნებითი მოძრაობების შენელება-გაღარიბება და წონასწორობის შენარჩუნების შეუძლებლობა (პოსტურალური არამდგრადობა). ბევრს უქვეითდება აზროვნების უნარი ან უვითარდება დემენცია.
პარკინსონის დაავადება ცენტრალური ნერვული სისტემის მეორე ყველაზე გავრცელებული დეგენერაციული დაავადებაა ალცჰაიმერის დაავადების შემდეგ. წესისამებრ, ვლინდება 50-დან 80 წლამდე. ბავშვებსა და მოზარდებთან იშვიათია.
პარკინსონის დაავადების მსგავსი სიმპტომები შესაძლოა გამოწვეული იყოს სხვა დაავადებით, მაგალითად, მრავლობითი სისტემური ატროფიით, პროგრესირებადი სუპრანუკლეარული დამბლით, ინსულტით, თავის ტრავმით, ასევე – ზოგიერთი მედიკამენტით და სხვა ნივთიერებებითაც. ამას პარკინსონიზმი ეწოდება. პარკინსონიზმის დროს ხშირად ვითარდება ძირითადი დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებიც, მაგალითად, არტერიული წნევის მკვეთრი ცვალებადობა მრავლობითი სისტემური ატროფიის დროს.
ცვლილებები თავის ტვინში
პარკინსონის დაავადების დროს გადაგვარებას განიცდის ბაზალური განგლიების, კერძოდ, ე.წ. შავი სუბსტანციის ნერვული უჯრედები. ბაზალური განგლიების ფუნქციაა ნებითი მოძრაობის წამოწყება და მოძრაობის მოქნილობა, უნებლიე მოძრაობათა დათრგუნვა, პოზის ცვლილებათა კოორდინირება.
ბაზალური განგლიების მთავარი ქიმიური მესენჯერი (ნეიროტრანსმიტერი, ნეირომედიატორი) დოფამინია. ის უზრუნველყოფს კუნთებისკენ მიმავალი ნერვული იმპულსების გადაცემას. ნერვული უჯრედების დეგენერაციის შედეგად ვითარდება დოფამინის დეფიციტი და მცირდება ნეირონული კავშირები. შედეგად ბაზალური განგლიები ვეღარ აკონტროლებს კუნთების მოძრაობას და დაავადების სიმპტომები წარმოიშობა.
მიზეზები
პარკინსონის დაავადების მიზეზია ცილა სინუკლეინის დეფორმაცია და შავ სუბსტანციაში დაგროვება. დეფორმირებული სინუკლეინის ჩანართები, რომლებსაც ლევის სხეულებს ვუწოდებთ, ტვინის სხვადასხვა ნაწილში ლაგდება. მაგალითად, ლევის სხეულების დემენციის დროს ისინი მთელ ტვინის ქერქშია ჩალაგებული. ვარაუდობენ, რომ ლევის სხეულები მონაწილეობს ალცჰაიმერის დაავადებაშიც.
პაციენტთა 10-25%-ს პარკინსონის დაავადების ოჯახური ისტორია აქვს. ეს ნიშნავს, რომ მათ ჰყავთ ან ჰყავდათ ამ დაავადების მქონე ნათესავები. გამოვლენილია რამდენიმე გენის მუტაციაც, რომლებმაც შესაძლოა პარკინსონის დაავადება გამოიწვიოს.
არსებობს მტკიცებულება, რომ პარკინსონის დაავადება უფრო ფართოდ გავრცელებული აშლილობის ნაწილია. ამ აშლილობის დროს სინუკლეინი გროვდება არა მხოლოდ თავის ტვინში, არამედ გულის, საყლაპავის, ნაწლავებისა და სხვა ორგანოების ნერვულ უჯრედებშიც. იმისდა მიხედვით, სად არის დაგროვილი ლევის სხეულები, აშლილობა ვლინდება წამოდგომისას თავბრუხვევით, ყაბზობით, ყლაპვის გაძნელებით.
სიმპტომები
პარკინსონის დაავადება, წესისამებრ, შეუმჩნევლად იწყება და თანდათან პროგრესირებს. მისი პირველი სიმპტომებია ტრემორი, მოძრაობის დარღვევა, ყნოსვის დაქვეითება.
ტრემორი უხეში და რიტმულია, უმეტესად ცალ ხელში ვითარდება მოსვენებისას. პაციენტი საჩვენებელ და ცერა თითებს ერთმანეთს ისე უხახუნებს, თითქოს თითებში პატარა საგანს ათამაშებსო. ხელის მიზანმიმართული მოძრაობისას ტრემორი მცირდება, ძილის დროს კი ქრება. ემოციური სტრესისა და დაღლილობის ფონზე ის შესაძლოა დამძიმდეს. დროთა განმავლობაში ტრემორი შესაძლოა მეორე მტევანზე, მკლავებსა და ფეხებზეც გადავიდეს.
არსებობს ყბების, ენის, შუბლის, ქუთუთოების, მცირე ხარისხით – ხმის ტრემორიც.
ზოგჯერ ტრემორი მცირდება, როდესაც დაავადება პროგრესირებს და კუნთები რიგიდული ხდება.
აღრიცხულია ტრემორის გარეშე მიმდინარე პარკინსონის შემთხვევებიც.
კუნთების რიგიდულობა, დაჭიმულობა, ადამიანს ხელს უშლის მოძრაობაში. თუ ასეთ ადამიანს ხელს იდაყვში მოვახრევინებთ ან გავაშლევინებთ, წინააღმდეგობას წავაწყდებით. მოძრაობა კბილანასმაგვარია, წანაცვლებითი, წყვეტილი.
მოძრაობის დაქვეითება გულისხმობს, რომ პაციენტს შენელებული აქვს მოძრაობა და უჭირს მისი წამოწყება, ამიტომ ნაკლებს მოძრაობს და რაც უფრო ნაკლებს მოძრაობს, მით უფრო უჭირს მოძრაობა, რადგან უმოძრაობის გამო სახსრები იბოჭება და კუნთები სუსტდება.
წონასწორობის შენარჩუნების სირთულეები მოგვიანებით ხდება აშკარა. დგომის დროს ადამიანი იხრება, იქცევა. უმეტესად ეცემა წინ ან უკან. იმის გამო, რომ მოძრაობები შენელებული აქვს, დაცემისას ხელის მიშველებას ვერ ასწრებს.
ჭირს სიარული, განსაკუთრებით – პირველი ნაბიჯის გადადგმა. ადამიანი დადის მოკლე ნაბიჯებით, ხელს`ხელებს უმნიშვნელოდ ან საერთოდ არ აქანავებს. სიარულის დროს უჭირს გაჩერება ან მობრუნება.
დაავადების პროგრესირების კავლდაკვალ, ზოგი უცბად წყვეტს სიარულს, რადგან ისეთი შეგრძნება აქვს, თითქოს ფეხებით იატაკს არის მიწებებული, ზოგი უნებლიეთ აჩქარებს ნაბიჯს, რომ არ დაეცეს.
შებოჭილობა და მოძრაობის გაღარიბება კუნთების ტკივილს და დაქანცულობის შეგრძნებას იწვევს. პაციენტს უჭირს საწოლში გადატრიალება, მანქანაში ჩაჯდომა-გადმოსვლა, ღრმა სკამიდან ადგომა. მეტი დრო მიაქვს ყოველდღიურ რუტინას (ჩაცმა, დავარცხნა, ჭამა, კბილების გახეხვა). რთულდება ღილებისა და ფეხსაცმლის თასმების შეკვრა, იცვლება კალიგრაფია. სახე ხდება ნაკლებად ექსპრესიული, ნიღბის მსგავსი, რადგან შეცვლილია მიმიკური კუნთების მუშაობა. ზოგიერთ პაციენტს პირი ღია აქვს, თვალებს იშვიათად ახამხამებს, ნერწყვი სდის, შესაძლოა, გადასცდეს კიდეც. ლაპარაკობს ჩუმად, მონოტონურად, უჭირს სიტყვების გამოთქმა.
სხვა სიმპტომები
პარკინსონის დაავადების დროს შესაძლოა გახშირდეს შარდვა. გარდა ამისა, ღამღამობით დაავადების სიმპტომები მძიმდება და საწოლში გადაბრუნება-გადმობრუნებას ართულებს. ყოელივე ეს არღვევს ძილს, ძილის ნაკლებობა კი იწვევს დეპრესიას, აზროვნების გაუარესებას, დღის განმავლობაში ძილიანობას.
ჭირს შარდვის წამოწყება და გაგრძელება, ვითარდება მოშარდვის გადაუდებელი მოთხოვნილება. ხშირია შეუკავებლობაც.
შედარებით იშვიათი ნიშნებია ყლაპვის გაძნელება, ყაბზობა, არტერიული წნევის უეცარი, მკვეთრი ვარდნა, სებორეული დერმატიტი, ყნოსვის დაკარგვა, დემენცია (დაახლოებით მესამედთან), ჰალუცინაციები, ბოდვა, პარანოია.
დეპრესია შესაძლოა მოძრაობის დარღვევამდე რამდენიმე წლით ადრეც კი განვითარდეს. ფსიქიკური სიმპტომები შესაძლოა გამოწვეული იყოს როგორც თავად პარკინსონის დაავადებით, ისე მისი სამკურნალო მედიკამენტებით.
დიაგნოზი
დაავადების დიაგნოზს სვამს ექიმი პაციენტის გასინჯვით და ანამნეზის შეფასებით, თუმცა ზოგჯერ საჭიროა კომპიუტერული ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიაც. შესაძლოა, ექიმმა დიაგნოსტიკის მიზნით დანიშნოს ლევოდოპა.
მკურნალობა
პარკინსონის დაავადების ყველაზე გავრცელებული და ეფექტური წამალია ლევოდოპასა და კარბიდოპას კომბინაცია. ამასთან ერთად, პაციენტს უნდა დავეხმაროთ მოძრაობისა და დამოუკიდებლობის შენარჩუნებაში. ზოგჯერ მიმართავენ ოპერაციას – ტვინის ღრმა სტიმულაციას: სხეულში ნერგავენ სპეცილურ აპარატს, რომელიც ბაზალური მემბრანისკენ ელექტრულ იმპულსებს გზავნის. ეს ამცირებს უნებლიე მოძრაობებს, კანკალს და მოძრაობის შენელება-შეზღუდვას.
***
პროგრესირებადი სუპრანუკლეარული დამბლა
პროგრესირებადი სუპრანუკლეარული დამბლა ტვინის იშვიათი დაავადებაა, რომელსაც ახასიათებს სიარულის, წონასწორობის, თვალების მოძრაობისა და ყლაპვის მოშლა. ის უფრო სწრაფად პროგრესირებს, ვიდრე პარკინსონის დაავადება, იწვევს კუნთების უფრო ძლიერ დაჭიმულობას და უფრო ძლიერ უნარშეზღუდულობას, თუმცა გაცილებით იშვიათია. სუპრანუკლეარული დამბლის დროს ტვინის ბევრი ნაწილია დაზიანებული, ყველაზე მეტად – ბაზალური განგლიები და ტვინის ღერო, თუმცა ტვინის უჯრედების დეგენერაციის მიზეზი უცნობია.
სიმპტომები
პროგრესირებადი სუპრანუკლეარული დამბლის სიმპტომები, წესისამებრ, თავს იჩენს 60 წლიდან, თუმცა შესაძლოა, 40 წლის ასაკშიც გამოვლინდეს. პირველი ნიშნებია თავის დახრის გარეშე დაბლა დახედვის გაძნელება და კიბეზე ასვლა-ჩამოსვლის სირთულე. ტანის კუნთები იჭიმება, სიარული არამდგრადი ხდება, იმატებს დაცემის (განსაკუთრებით – უკან გადავარდნის) რისკი. რაც უფრო მეტად პროგრესირებს დაავადება, მით უფრო მეტად რთულდება ზევით და ქვევით ყურება, მოძრავი საგნისთვის თვალის მიდევნება. საბოლოოდ გვერდით გახედვაც შეუძლებელი ხდება. თვალები თითქოს გაყინულია ბუდეებში. ზედა ქუთუთოებმა შესაძლოა აიწიოს და სახემ გაოცებული გამომეტყველება მიიღოს. ჭირს მეტყველება და ყლაპვა.
სხვა სიმპტომებია უძილობა, აგზნებადობა, გაღიზიანებადობა, აპათია და ემოციების სწრაფი ცვალებადობა. გვიან სტადიაზე ბევრს უვითარდება დეპრესია, დემენცია. ავადმყოფობა თანდათან მძიმდება. პაციენტების უმეტესობა პირველი ნიშნების გამოვლენიდან ათ წელიწადზე მეტს ვეღარ ცოცხლობს. სიკვდილის მიზეზი, როგორც წესი, არის ასპირაცია – საკვების გადაცდენა სასუნთქ გზებში.
დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
დიაგნოზი ემყარება სიმპტომებს და ექიმის შეფასებას. შესაძლოა, ჩატარდეს მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიაც. პარკინსონის დაავადების სამკურნალო მედიკამენტები (ლევოდოპა, ამანტადინი) ზოგჯერ დროებით ხსნის დაჭიმულობას, თუმცა საბოლოოდ ნაკლებეფექტურია. მდგომარეობის შესამსუბუქებლად მიმართავენ ფიზიკურ და ოკუპაციურ თერაპიას. დაავადება არ იკურნება.
***
ტრემორი
ტრემორი არის სხეულის ნაწილის – ხელების, თავის, სახმო ნაოჭების, ტანის ან ფეხების – უნებლიე რიტმული მოძრაობა. ის შეიძლება იყოს ფიზიოლოგიურიც და პათოლოგიურიც. ეს უკანასკნელი გამოწვეულია რაიმე დარღვევით, მედიკამენტით ან სხვა ნივთიერებით.
მოსვენების ტრემორი უმეტესად მოსვენების დროს ვლინდება, მოქმედების (მოძრაობის) ტრემორი – ნებითი მოძრაობის დროს. მოქმედების ტრემორებს მიეკუთვნება პოსტურალური ტრემორი – ვითარდება მაშინ, როდესაც ადამიანს ხელები დიდხანს უკავია განსაზღვრულ პოზაში გრავიტაციის საწინააღმდეგოდ (მაგალითად, წერს, ფინჯანი უჭირავს, ხელებგაშლილი დგას) და კინეტიკური ტრემორი, რომელიც ნებითი მოძრაობის დროს ვითარდება.
გამომწვევი მიზეზის მიხედვით ტრემორი შეიძლება იყოს ფიზიოლოგიური, ესენციური (თანდაყოლილი), ნათხემისმიერი, მეორეული, ფსიქოგენური.
ტრემორების კლასიფიკაცია იმის მიხედვითაც ხდება, რამდენად ინტენსიურია მოძრაობა, რამდენად ფართოა მისი ამპლიტუდა, რამდენად ხშირია ტრემორი, რამდენად მწვავეა, უეცრად იწყება თუ არა და სხვა.
განსაზღვრული ხარისხის ფიზიოლოგიური ტრემორი ყველას აქვს. მაგალითად, ადამიანების უმეტესობას გაშვერილი ხელები ოდნავ უკანკალებს. ტრემორს აძლიერებს სტრესი, შფოთვა, უძილობა, ალკოჰოლის, სედაციური საშუალებების, ოპიოიდების მოხმარების შეწყვეტა, კოფეინი, ზოგიერთი მედიკამენტი (თეოფილინი, ალბუტეროლი, კორტიკოსტეროიდები), კოკაინი, ამფეტამინები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია.
ესენციური ტრემორი ნერვული სისტემის თანდაყოლილი დარღვევის შედეგია, თუმცა ასეთი ტრემორის მქონე ადამიანებს იშვიათად აღენიშნებათ სხვა ნევროლოგიური სიმპტომები. ხშირად გვხვდება მისი ოჯახური შემთხვევები. უმეტესად ადრეულ ასაკში იწყება, მაგრამ არც ნებისმიერ სხვა ასაკშია გამორიცხული. ასაკის მატებასთან ერთად ტრემორი უფრო და უფრო შესამჩნევი ხდება, ამიტომ შეცდომით დაბერებას უკავშირებენ და "ხანდაზმულთა ტრემორს" უწოდებენ. მოიცავს კიდურებს, ზოგჯერ თავსაც.
მოსვენების ტრემორი ნაკლებად შესამჩნევი ხდება ან ქრება მოძრაობისას. ამ ტიპის ტრემორი ხშირად ნელი და უხეშია. ის თან ახლავს პარკინსონის დაავადებას, პარკინსონიზმს, შესაძლოა განვითარდეს ზოგიერთი მედიკამენტის მიღების ფონზე.
ინტენციური ტრემორი აღმოცენდება მიზანმიმართული მოძრაობის (წერა, ღილაკზე თითის დაჭერა) დროს. შესაძლოა გამოწვეული იყოს ნათხემის დაზიანებით, გაფანტული სლეროზით, ინსულტით, სიმსივნით, ალკოჰოლით, სედაციური საშუალებების ან კრუნჩხვის საწინააღმდეგო მედიკამენტების ჭარბი გამოყენებით.
კომპლექსურ ტრემორს ერთზე მეტი ტიპის ტრემორის ნიშნები აქვს. ვითარდება ფსიქოლოგიური სტრესის, დიაბეტის, გიიენ-ბარეს სინდრომის ფონზე.
თუ ტრემორი მოულოდნელად იწყება ან თან ახლავს სხვა ნევროლოგიური სიმპტომები, ადამიანმა დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოს ექიმს.
ექიმი გამოკითხავს პაციენტს, გასინჯავს და გამოკვლევას ჩაუტარებს. თუ შესაძლებელია, მკურნალობენ ტრემორის გამომწვევ მიზეზს. თუ არადა, პაციენტს ურჩევენ, თავი აარიდოს ტრემორის გამომწვევ გარემოებებს და ზოგჯერ სთავაზობენ მედიკამენტურ მკურნალობას.
***
მიოკლონია
მიოკლონია კუნთის ან კუნთების ჯგუფის სწრაფი, ელვისებური შეკუმშვაა. ის ჯანმრთელ ადამიანებთანაც გვხვდება (მაგალითად, ფეხის გაქნევა ძილში). სხვა შემთხვევებში, როგორც წესი, ვითარდება ღვიძლის უკმარისობის, თირკმლის უკმარისობის, თავის ტრავის, ენცეფალიტის, სისხლში შაქრის დონის დაწევის, პარკინსონის დაავადების, ზოგიერთი მედიკამენტების (მათ შორის – ანტიჰისტამინების, ანტიდეპრესანტების, ანტიბიოტიკების) გამოყენების ფონზე და სხვა.
მიოკლონია შესაძლოა მოიცავდეს ხელს, კიდურის კუნთების ჯგუფს ან სახის კუნთების ჯგუფს. შესაძლოა, პროცესში ერთდროულად მრავალი კუნთი იყოს ჩართული.
სიმპტომები
მიოკლონია შეიძლება იყოს მსუბუქი ან მძიმე. კუნთები იკუმშებოდეს სწრაფად ან ნელა, რიტმულად ან არარიტმულად. შესაძლოა, განვითარდეს ერთხელ ან თავს იჩენდეს პერიოდულად, სპონტანურად ან ისეთი სტიმულის საპასუხოდ, როგორიცაა, მაგალითად, უეცარი ხმაური, სინათლე ან მოძრაობა.
დიაგნოზი და მკურნალობა
მიოკლონიის დიაგნოზი ეფუძნება სიმპტომებს. ტარდება გამოკვლევები მიზეზის დასადგენად (სისხლის ანალიზი, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია, ელექტროენცეფალოგრაფია). თუ შესაძლებელია, მკურნალობენ მიოკლონიის მიზეზს. მაგალითად, წყვეტენ ისეთი მედიკამენტებით მკურნალობას, რომლებსაც შეუძლია მიოკლონია გამოიწვიოს, არეგულირებენ სისხლში შაქრის დონეს, თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში ნიშნავენ ჰემოდიალიზს. თუ მიზეზის აღმოფხვრა შეუძლებელია, მოსინჯავენ კრუნჩხვის საწინააღმდეგო ზოგიერთ მედიკამენტს ან სედაციურ საშუალებას – კლონაზეპამს. მედიკამენტის არჩევანი დამოკიდებულია იმაზე, ტვინის რომელი ნაწილია დაზიანებული. ზოგიერთ შემთხვევაში აუცილებელია მედიკამენტების კომბინაცია.
***
აკათიზია
აკათიზია არის განსაზღვრულ პოზაში დიდხანს გაჩერების შეუძლებლობა შინაგანი მოუსვენრობის გამო. მისი გამოწვევა შეუძლია ნეიროლეპტიკურ საშუალებებს, ანტიდეპრესანტებს, პარკინსონის დაავადებას, ენცეფალიტს, ტვინის ტრავმულ დაზიანებას. აკათიზია ფსიქოტროპულ საშუალებებთან დაკავშირებული მოძრაობის ყველაზე გავრცელებული დარღვევაა. შიზოფრენიით დაავადებული იმ ადამიანების დაახლოებით 24%-ს, რომლებიც მედიკამენტებს იღებენ, ქრონიკული აკათიზია აქვს.
აკათიზია მედიკამენტური მკურნალობის დაწყებიდან სხვადასხვა ხნის შემდეგ იჩენს თავს და სხვადასხვანაირად გრძელდება:
აკათიზია მწვავეა, თუ განვითარდა მედიკამენტური მკურნალობის დაწყებიდან ან წამლის დოზის მომატებიდან მცირე ხნის შემდეგ და გაგრძელდა ექვს თვეზე ნაკლებ ხანს.
ქრონიკულია აკათიზია, თუ მისი ნიშნები და სიმპტომები ექვს თვეზე მეტია გრძელდება (შესაძლოა, წლობითაც გაგრძელდეს).
აკათიზიას მოგვიანებითს უწოდებენ, თუ მისმა ნიშნებმა წამლის მიღების დაწყებიდან ან დოზის გაზრდიდან სამ თვეზე მეტი ხნის შემდეგ იჩინა თავი.
მოხსნის აკათიზია წარმოიშობა მედიკამენტის დოზის შემცირების ან შეწყვეტის შემდეგ.
აკათიზიის დროს ხშირად შეცდომით შფოთვის ან აგზნების დიაგნოზს სვამენ. სინამდვილეში მათ შორის დიდი განსხვავებაა: აკათიზია მოძრაობის დარღვევაა, შფოთვა – ფსიქიკური ჯანმრთელობის მდგომარეობა, – თუმცა მართლაც ბევრი საერთო სიმპტომი აქვთ.
სიმპტომები
აკათიზიისთვის დამახასიათებელია მოძრაობის (უმეტესად – ფეხების ამოძრავების) ძლიერი, შეუკავებელი მოთხოვნილება, რომელიც უხერხულობას, შინაგან მოუსვენრობას იწვევს. ადამიანი ვეღარ ახერხებს მოდუნებას. განსაკუთრებით იძაბება, როდესაც დიდხანს დგომა უწევს, მაგალითად, რიგში.
აკათიზიის მქონე ადამიანი:
* დგომისას ხშირად ინაცვლებს ფეხს, ხშირად სცემს ბოლთას ან ადგილზე დადის.
* ჯდომისას ქანაობს, ხშირ-ხშირად აჯვარედინებს და ასწორებს, გამუდმებით ატრიალებს ან აქანავებს ფეხებს.
მუდმივი შინაგანი მოუსვენრობა იწვევს ძლიერ შფოთვას და დისტრესს. აკათიზიის ქრონიკული შემთხვევების დროს მაღალია თვითდაზიანებისა და თვითმკვლელობის რისკი.
დიაგნოსტიკა
აკათიზიის დიაგნოზს კლინიკური დაკვირვების საფუძველზე სვამენ. შეფასებისთვის ხშირად იყენებენ ბარნსის აკათიზიის რეიტინგის სკალას (BAღშ). სამწუხაროდ, დიაგნოზის დასმა ყოველთვის ვერ ხერხდება, რადგან აკათიზიას ბევრი სხვა ფსიქიატრიული მდგომარეობის მსგავსი სიმპტომები აქვს, მაგალითად, ფსიქოზის, მანიის, ყურადღების დეფიციტისა და ჰიპერაქტივობის სინდრომის (ADHD), აჟიტირებული დეპრესიის.
მკურნალობა
მედიკამენტებით გამოწვეული აკათიზიის შემთხვევაში წამალს ცვლიან ან დოზას ამცირებენ. ზოგიერთი კვლევის თანახმად, აკათიზიის დროს ეფექტურია ბეტა-ბლოკატორები, ბენზოდიაზეპინები, მცირე დოზით – მირტაზაპინი (ანტიდეპრესანტი), ანტიქოლინერგიული საშუალებები, ვიტამინი B6 და სხვა.
პრევენცია
აკათიზიის განვითარება სავარაუდოა, როცა:
* ადამიანი იღებს პირველი თაობის ძლიერმოქმედ ანტიფსიქოზურ საშუალებებს;
* იღებს წამლის დიდ დოზებს;
* ექიმი დოზას ძალიან სწრაფად ან მნიშვნელოვნად ზრდის;
* პაციენტი შუახნისაა ან ხანდაზმულია.
ამის გათვალისწინებით, აკათიზიის თავიდან აცილების საუკეთესო გზაა, მედიკამენტის მიღება დაიწყოს ყველაზე მცირე დოზით და საჭიროების შემთხვევაში დოზა ცოტ-ცოტათი გაიზარდოს.
პროგნოზი
აკათიზიის პროგნოზი კარგია, თუ ის დროულად აღმოაჩინეს და გამომწვევი წამლის მიღება შეწყვიტეს.
აკათიზია, რომელიც არ ექვემდებარება მკურნალობას, ცხოვრების ხარისხს აუარესებს. ბევრს უვითარდება ძლიერი შფოთვა და დისფორია (ნერვული აფეთქებები, აგრესიის გამოვლინებები), საბოლოოდ კი შესაძლოა საქმე სუიციდის მცდელობამდეც მივიდეს.
***
PLMD და RLS
კიდურების მოძრაობის პერიოდული დარღვევა (PLMD) გულისხმობს ხელების, ფეხების ან ხელ-ფეხის განმეორებით მოძრაობებს ძილის დროს. მოუსვენარი ფეხების სინდრომი (RLS) გამოიხატება მოძრაობის დაუძლეველი სურვილით და, წესისამებრ, უსიამოვნო შეგრძნებებით ფეხებში (იშვიათად – ხელებში ან ხელებსა და ფეხებში), როცა ადამიანი მშვიდად ზის ან წევს. ამ სინდრომის მქონე ადამიანების უმეტესობას უდასტურდება კიდურების მოძრაობის პერიოდული დარღვევის სიმპტომებიც, კიდურების მოძრაობის პერიოდული დარღვევის მქონეთა უმეტესობას კი მოუსვენარი ფეხების სინდრომი არ აღენიშნება.
ამ დარღვევების მიზეზი უცნობია. მაგრამ მოუსვენარი ფეხების სინდრომის მქონე ადამიანების მესამედზე მეტს ჰყავს ამავე სინდრომის მქონე ოჯახის წევრები. რისკის ფაქტორებია მჯდომარე ცხოვრების წესი, მოწევა, სიმსუქნე.
კიდურების მოძრაობის პერიოდული დარღვევა უფრო ხშირად აღირიცხება შუახნის და ხანდაზმულ პირებთან. ორივე დარღვევის თანაარსებობა მოსალოდნელია მათთან, ვინც შეწყვიტა განსაზღვრული წამლების (მაგალითად, ბენზოდიაზეპინების) მიღება, იღებს სტიმულატორებს (მაგალითად, კოფეინს), ზოგიერთ ანტიდეპრესანტს, აქვს რკინის დეფიციტი, ანემია, არის ორსულად, აქვს თირკმლის ან ღვიძლის მძიმე ქრონიკული დაავადება, დიაბეტი, გაფანტული სკლეროზი ან პარკინსონის დაავადება.
როგორ ვლინდება
PLMD და RLS არღვევს ძილს, რის გამოც ადამიანები დღისით დაღლილობას გრძნობენ და ეძინებათ. სიმპტომები უფრო ხშირად ვლინდება სტრესის ფონზე. ეპიზოდები შეიძლება განვითარდეს ყოველდღიურად ან უფრო იშვიათად.
კიდურების მოძრაობის პერიოდული დარღვევის სიმპტომები:
* ძილის დროს ხელები ან ფეხები მოძრაობს 20-40 წამში ერთხელ. ადამიანი ვერ აცნობიერებს ამ მოძრაობებს, მაგრამ უჩივის ცუდ ძილს, პერიოდულ გამოღვიძებას და დღის განმავლობაში ძილიანობის შეგრძნებას. საწოლის პარტნიორებმა შესაძლოა დაიჩივლონ, რომ ხვდებათ ხელი ან ფეხი.
მოუსვენარი ფეხების სინდრომის სიმპტომები:
* ჯდომის ან წოლის დროს ადამიანს აქვს ფეხების ამოძრავების დაუძლეველი სურვილი. ხშირია ფეხებში გაურკვეველი, მძაფრი შეგრძნება, რომელსაც ზოგჯერ თან ახლავს ტკივილი. შესაძლოა, ეს შეგრძნება ჰგავდეს წვას, ფეხზე ან ფეხში მწერის ცოცვას. შეგრძნება შესაძლოა შეამსუბუქოს სიარულმა, ფეხის ამოძრავებამ, გაჭიმვამ. ღLშ-ს მქონე ადამიანი გამუდმებით მოძრაობს, საწოლში ტრიალებს, უჭირს მოდუნება და ჩაძინება. შესაძლოა, ფეხები ძილის დროს სპონტანურად და უკონტროლოდ მოძრაობდეს, რაც ხელს უშლის კარგ ძილს.
დიაგნოსტიკა
მოუსვენარი ფეხების სინდრომის დიაგნოზს გასინჯვისა და ანამნეზის საფუძველზე სვამენ, ხოლო კიდურის მოძრაობის პერიოდული დარღვევისას – პოლისომნოგრაფიის მონაცემების საფუძველზე, რომელიც ელექტრომიოგრაფიასაც მოიცავს. ტარდება სპეციალური ტესტებიც. შესაძლოა, დაინიშნოს სისხლისა და შარდის გამოკვლევაც დარღვევის სავარაუდო მიზეზის (ანემია, რკინის დეფიციტი, თირკმელების ან ღვიძლის დაავადება) გამოსარიცხად.
მკურნალობა
კოფეინმა შესაძლოა დაამძიმოს სიმპტომები, ამიტომ რეკომენდებულია მისი მიღებისგან თავის შეკავება. რკინის დეფიციტის შემთხვევაში უპირველესად ინიშნება რკინის დანამატები. ასევე იყენებენ წამლებს, რომლებიც მოწოდებულია პარკინსონის დაავადების სამკურნალოდ, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებებს, ოპიოიდებს.
***
ქორეა, ათეტოზი და ჰემიბალიზმი
“ქორეა” ბერძნული სიტყვაა და ცეკვას ნიშნავს. მოძრაობის ეს დარღვევა ზოგჯერ მართლაც წააგავს ცეკვას. მისთვის დამახასიათებელია შემთხვევითი, არარეგულარული, უნებლიე, არაპროგნოზირებადი მოძრაობები, რომელთა შეკავება შეუძლებელია.
ათეტოზი კიდურების ნელი, უნებლიე მოძრაობების უწყვეტი ნაკადია.
ჰემიბალიზმი ცალი ხელის ან`და ფეხის ძლიერი უნებლიე ქნევით ვლინდება.
ქორეა და ათეტოზი, წესისამებრ, მეორეულია, ანუ ვითარდება სხვა დაავადების ფონზე, თუმცა ხანდაზმულებსა და ორსულებთან ქორეა შესაძლოა დამოუკიდებლადაც განვითარდეს.
შესაძლოა ქორეისა და ათეტოზის ერთდროული არსებობაც, რასაც ქორეოათეტოზი ეწოდება.
მიზეზები
ქორეა და ათეტოზი წარმოიშობა ბაზალური განგლიების გადაჭარბებული აქტიურობის შედეგად. განგლიების ნორმალურ ფუნქციობას უმეტესად ხელს უშლის დოფამინის სიჭარბე.
ქორეით და ათეტოზით ხშირად ვლინდება ჰანტინგტონის დაავადება, რომელიც მემკვიდრეობითია.
ქორეას ასევე შეიძლება საფუძვლად დაედოს:
* სიდენჰემის ქორეა (ბავშვებთან), რომელიც გამოწვეულია სტრეპტოკოკული რევმატული ცხელებით;
* ავტოიმუნური დარღვევები, მაგალითად, სისტემური წითელი მგლურა (ლუპუსი);
* ფარისებრი ჯირკვლის ჭარბი აქტიურობა (ჰიპერთირეოზი);
* სისხლში შაქრის მაღალი დონე (ჰიპერგლიკემია);
* პარათირეოიდული ჰორმონის დაბალი დონე (ჰიპოპარათირეოზი);
* სიმსივნე ან ინსულტი, თუ ამ დროს დაზიანდა კუდიანი ბირთვი (ერთ-ერთი ბაზალური ბირთვი);
* პარკინსონის დაავადება ან გვიანი დისკინეზია;
* პარანეოპლაზიური სინდრომი (სიმპტომები გამოწვეულია ჰორმონებით, რომლებსაც ზოგიერთი ტიპის სიმსივნე წარმოქმნის ან ანტისხეულებით, რომლებიც იმუნურმა სისტემამ სიმსივნის საპასუხოდ გამოიმუშავა);
* ორსულობა (ორსულობის პირველი სამი თვის განმავლობაში განვითარებული ორსულთა ქორეა მშობიარობიდან მცირე ხანში თავისთავად გაივლის);
* ორალური კონტრაცეპტივების მიღება;
* განსაზღვრული მედიკამენტებისა და ნივთიერებების გამოყენება (ლევოდოპა პარკინსონის დაავადების მქონე პაციენტებთან, ფენიტოინი, ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები და კოკაინი), ნახშირბადის მონოქსიდით (მხუთავი აირით) ან ვერცხლისწყლით მოწამვლა.
ხანდაზმულებს ქორეა ზოგჯერ აშკარა მიზეზის გარეშე უვითარდებათ და პირის ღრუსა და მის გარშემო არსებულ კუნთებს მოიცავს.
ჰემიბალიზმი, წესისამებრ, გამოწვეულია ინსულტით, რომელიც აზიანებს სუბთალამურ ბირთვს – ეს უკანასკნელი ნებაყოფლობითი მოძრაობების კონტროლში მონაწილეობს.
სიმპტომები
ქორეა მოიცავს ხელების, ფეხების, თვალების, ცხვირის, ტუჩების, ენის მოძრაობებს. მოძრაობები შემთხვევითია და თითქოს ერთი კუნთიდან მეორეს გადაეცემა. ისინი შესაძლოა შეუმჩნევლად გაერთიანდეს მიზანმიმართულ ან ნახევრად მიზანმიმართულ ქმედებებად, რაც ქორეის ამოცნობას ართულებს.
ქორეის დროს შესაძლოა ჭირდეს სიარული, ყლაპვა, მეტყველება. ქორეას ამძიმებს სტრესი და შფოთვა.
ათეტოზი ხელებსა და ფეხებს მოიცავს. მოძრაობის უწყვეტობის შესანარჩუნებლად გრეხითი მოძრაობები ხშირად ენაცვლება კიდურების განსაზღვრულ პოზებს. როდესაც ქორეა და ათეტოზი ერთიანდება, მოძრაობები ცეკვის მსგავსია, უფრო ნელი, ვიდრე ქორეის დროს, მაგრამ უფრო სწრაფი, ვიდრე ათეტოზის დროს.
ჰემიბალიზმი სხეულის ცალ მხარეს გამოიხატება. ხელი უფრო ხშირად ზიანდება, ვიდრე ფეხი. ჰემიბალიზმმა შესაძლოა მოძრაობის დროებითი უუნარობა გამოიწვიოს, რადგან კიდურების უკონტროლო მოძრაობათა შეკავება შეუძლებელია.
ქორეას შესაძლოა მოჰყვეს მალნუტრიცია – არასრულფასოვანი კვება საკვების ყლაპვის გაძნელების გამო, ობსესიურ-კომპულსიური აშლილობა (ხშირია ბავშვებსა და ჰანტინგტონის დაავადების მქონე პაციენტებთან). არ არის გამორიცხული თვითდაზიანება უნებლიე მოძრაობების შედეგად.
დიაგნოსტიკა
ქორეის, ათეტოზისა და ჰემიბალიზმის დიაგნოზი სიმპტომებს და ექიმის დაკვირვებას ეფუძნება. ექიმი კითხულობს, რომელ წამლებს თუ სხვა ნივთიერებებს იღებს ადამიანი. შესაძლოა, შემომწდეს სისხლის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ან`და სისხლში შაქრის დონე, ჩატარდეს მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MღI) ან კომპიუტერული ტომოგრაფია (ჩთ) სიმსივნის ან ინსულტის დასადასტურებლად ან გამოსარიცხად, ასევე – სხვა გამოკვლევებიც.
მკურნალობა
ჰიპერთირეოზის ან ჰიპერგლიკემიის მკურნალობისას ქორეა მცირდება. სიდენჰამის ქორეა და ინსულტით გამოწვეული ქორეა ხშირად მკურნალობის გარეშე გაივლის. თუ ქორეა გამოწვეულია მედიკამენტით ან სხვა ნივთიერებით, მისი მოხმარების შეწყვეტისას შესაძლოა ქორეაც ალაგდეს, თუმცა ყოველთვის არა.
ორსულთა ძლიერად გამოხატულ ქორეას ზოგჯერ ბარბიტურატებით მკურნალობენ, თუმცა მშობიარობის შემდეგ ის თავისთავად მცირდება და ქრება.
თუ ადამიანს აქვს ქორეა და ათეტოზი, ქორეის შესამსუბუქებლად ჩატარებული მკურნალობა ათეტოზსაც შეამსუბუქებს.
მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის მოქმედებას, შესაძლოა ეფექტიანი აღმოჩნდეს პათოლოგიური მოძრაობების კონტროლისთვის.
რამდენიმე დღის შემდეგ ჰემიბალიზმი, ჩვეულებრივ, თავისთავად გაივლის, თუმცა აღრიცხულია ისეთი შემთხვევებიც, როცა ის 6-დან 8 კვირამდე გაგრძელდა. მძიმე ფორმას ანტიფსიქოზური საშუალებებით მკურნალობენ. თუ ისინი უეფექტო აღმოჩნდა, შესაძლოა, ტვინის ღრმა სტიმულაციას მიმართონ.
***
დისტონია
დისტონია არის კუნთების უნებლიე გახანგრძლივებული ან წყვეტილი შეკუმშვა, რომელმაც შესაძლოა ადამიანს უჩვეულო, არანორმალური პოზის მიღება აიძულოს.
მიზეზები
დისტონიის უშუალო მიზეზად მიიჩნევა გადაჭარბებული აქტიურობა ბაზალურ განგლიებში, თალამუსში, ნათხემსა და თავის ტვინის ქერქის ზოგიერთ უბანში. ის შესაძლოა გამოიწვიოს გენეტიკურმა მუტაციამ (პირველადი), სხვადასხვა დარღვევამ (ტვინის სიმსივნე, ეპილეფსია, პარკინსონის დაავადება, ჰიპოქსია ახალშობილებთან, ენცეფალიტი, ინსულტი, მოწამვლა, ტრავმა), მედიკამენტებმა (მეორეული), მათ შორის – ანტიფსიქოზურმა და გულისრევის შემამსუბუქებელმა საშუალებებმა. წამლისმიერი დისტონია შესაძლოა გამოვლინდეს ბლეფაროსპაზმით (ქუთუთოების სპაზმი, თვალის გახელის გაძნელება), კისრის (სპაზმური ტორტიკოლისი) ან ზურგის გამრუდებით, გრიმასით, ტუჩების მოკუმვით, ენის გამოყოფით, ხელების, ფეხების გრეხით.
ტიპები და სიმპტომები
დისტონიის მთავარი სიმპტომია კუნთების უკონტროლო მოძრაობა. ეს მოძრაობა არის:
* არასასიამოვნო ან მტკივნეული, ზოგჯერ – ელექტროშოკის შეგრძნების მსგავსი;
* განმეორებადი;
* სხვადასხვა ხანგრძლივობის (ზოგჯერ რამდენიმე წამს ან წუთს გრძელდება, ზოგჯერ – თვეობით).
ამგვარი მოძრაობები ადამიანს უჩვეულო პოზის მიღებას აიძულებს.
შეკუმშული კუნთების გამოყენების მცდელობა მდგომარეობას აუარესებს.
როდესაც დარღვევა სხეულის მხოლოდ ერთ ადგილს მოიცავს, საქმე გვაქვს ფოკალურ დისტონიასთან, როდესაც ერთმანეთის მეზობლად მდებარე ორ ან მეტ ადგილს – სეგმენტურ დისტონიასთან, როდესაც ერთმანეთისგან მოშორებულ ორ ან მეტ ადგილს – მრავალფოკალურ დისტონიასთან, ტანთან ერთად სხეულის ორი განსხვავებული უბნის ჩართვის შემთხვევაში – გენერალიზებულ დისტონიასთან.
ფოკალური და სეგმენტური დისტონია, წესისამებრ, 20-30 წლის ასაკში იწყება, ზოგჯერ – უფრო ადრეც. პირველ ხანებში კუნთების სპაზმი პერიოდულად ან მხოლოდ კონკრეტული აქტივობის შესრულებისას ვითარდება, ხოლო მოსვენებისას ქრება. დროთა განმავლობაში (ამას შესაძლოა დღეები, კვირები და წლებიც კი დასჭირდეს) სპაზმი ხშირდება და მოსვენების დროსაც კი გრძელდება. საბოლოოდ სხეულის დაჭიმული ადგილი შესაძლოა ფორმაშეცვლილი დარჩეს, ზოგჯერ – მტკივნეულ პოზიციაში, რაც ადამიანს უნარშეზღუდულად აქცევს.
დისტონია გამოვლინდება:
* ბლეფაროსპაზმით – თვალის ირგვლივი კუნთების სპაზმით, რომელიც ქუთუთოების განმეორებით და იძულებით დახუჭვას იწვევს. თავდაპირველად შესაძლოა მოიცავდეს მხოლოდ ცალ თვალს, მაგრამ დროთა განმავლობაში მეორესაც ითრევს. მძიმე შემთხვევებში ადამიანი საერთოდ ვეღარ ახელს თვალებს. სპაზმს აძლიერებს დაღლილობა, მკვეთრი სინათლე, შფოთვა. მსუბუქი ბლეფაროსპაზმი შეიძლება შეასუსტოს სიმღერამ, ქუთუთოებზე შეხებამ, საღეჭი რეზინის ღეჭვამ. ძლიერი ბლეფაროსპაზმის შედეგად მნიშვნელოვნად იზღუდება მხედველობა.
* სპაზმური ტორტიკოლისით, კისერმრუდობით. ეს უკანასკნელი კისრის კუნთების სპაზმის შედეგია. ხანგრძლივი, მდგრადი უნებლიე შეკუმშვა ან კისრის კუნთების პერიოდული წყვეტილი სპაზმი კისრის სხვადასხვანაირად გადახრას ან შეტრიალებას იწვევს. კისრის დისტონია ზოგს დაბადებიდან აქვს, ზოგს კი მოგვიანებით, ამა თუ იმ ნევროლოგიური დარღვევის გამო უვითარდება, უმეტესად – 30-დან 50 წლამდე. სიმპტომები, წესისამებრ, თანდათანობით ვლინდება, თუმცა არც ის არის გამორიცხული, სწრაფად განიცადოს პროგრესირება. ძილის დროს სპაზმი გაივლის.
* სპაზმური დისფონიით – სახმო ნაოჭების კუნთების უნებლიე შეკუმშვით. ამ დროს ადამიანს არ შეუძლია მეტყველება ან მეტყველებს დაძაბულად, წყვეტილად, ჩუმად, ძნელად აღსაქმელი, ჩახლეჩილი ხმით.
* პროფესიული (ოკუპაციური) დისტონიით. მას ხშირად სხეულის რომელიმე ნაწილის გადაჭარბებული დატვირთვა იწვევს. მაგალითად, გოლფის მოთამაშეს შესაძლოა განუვითარდეს ხელის – მტევნის ან მაჯის – კუნთების უნებლიე სპაზმი (ე.წ. იპსი), მუსიკოსს, განსაკუთრებით პიანისტს – თითების, მტევნების ან მკლავების, ხელით ხანგრძლივი წერისას შესაძლოა განვითარდეს "მწერლის კრუნჩხვა", მუსიკოსებს, რომლებიც ჩასაბერ ინსტრუმენტებზე უკრავენ, შესაძლოა განუვითარდეთ პირის ღრუს სპაზმი;
* მეიგის დაავადებით – დისტონიის ეს ტიპი მოიცავს თვალების უნებლიე ხამხამს, კბილების კრაჭუნს, მიმიკებს.
გენერალიზებული დისტონიის სახეებია:
* პირველადი გენერალიზებული დისტონია – ყალიბდება მრავალფეროვანი პათოლოგიური პოზები, რომლებიც თითქმის მუდმივია, ფიქსირებულია. სიმპტომები, როგორც წესი, ბავშვობაში იჩენს თავს, ხშირად – სიარულის დროს ფეხის შებრუნებით. დისტონიამ შეიძლება მოიცვას მხოლოდ ტანი ან მხოლოდ ფეხი, მაგრამ ხშირად მთელ სხეულსაც აზიანებს და საბოლოოდ ბავშვი ეტლს ეჯაჭვება. მოზრდილ ასაკში განვითარებული დისტონია უმთავრესად სახეს ან ხელებს მოიცავს და არ ვრცელდება სხეულის სხვა ნაწილებზე. გონებრივი ფუნქცია არ ზიანდება.
* დოპაზე მოპასუხე დისტონია – სიმპტომები ვლინდება ბავშვობაში, თავდაპირველად – ცალ ფეხზე. ბავშვები თითის წვერებზე დადიან. სიმპტომები მძიმდება ღამით. სიარული თანდათან რთულდება და საბოლოოდ ოთხივე კიდური ზიანდება. ასეთია ტიპობრივი სურათი, თუმცა ზოგიერთ ბავშვს მხოლოდ მსუბუქი ნიშნები აქვს, მაგალითად, კუნთების კრამპი ვარჯიშის შემდეგ. ზოგჯერ სიმპტომები გვიან ასაკში ვლინდება და პარკინსონის დაავადებისას წააგავს. მოძრაობები შეიძლება იყოს ნელი, ჭირდეს წონასწორობის შენარჩუნება, დასვენების დროს ვითარდებოდეს ხელების ტრემორი.
სიმპტომები მკვეთრად სუსტდება, როდესაც ადამიანს აძლევენ ლევოდოპას მცირე დოზებს. თუ ლევოდოპამ სიმპტომები მოხსნა, დიაგნოზი დადასტურებულად მიიჩნევა.
დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
დისტონიის დიაგნოზი ისმება სიმპტომებისა და გასინჯვის შედეგების საფუძველზე. დისტონიის მიზეზის აღმოფხვრა (თუ ის ცნობილია) მდგომარეობას აუმჯობესებს. მაგალითად, გაფანტული სკლეროზის სამკურნალოდ გამოყენებული მედიკამენტები ამცირებს ამ დაავადებასთან დაკავშირებულ სპაზმებს.
გენერალიზებული დისტონიის დროს ყველაზე ხშირად გამოიყენება ანტიქოლინერგიული საშუალებები. თუ გენერალიზებული დისტონია მძიმეა ან მედიკამენტებს არ პასუხობს, შესაძლოა ჩატარდეს ტვინის ღრმა სტიმულაცია. ზოგიერთი ადამიანი, განსაკუთრებით – ბავშვები, რომლებსაც აქვთ დოპაზე მოპასუხე დისტონია, მკვეთრ უკეთესობას გრძნობს, როდესაც ლევოდოპასთან ერთად კარბიდოპასაც იღებს.
ფოკალური`სეგმენტური დისტონიისა და გენერალიზებული დისტონიის არჩევითი მკურნალობაა ზედმეტად აქტიურ კუნთებში ბოტულინის ტოქსინის შეყვანა. ეს ინექციები განსაკუთრებით სასარგებლოა ბლეფაროსპაზმისა და კისერმრუდობის დროს. ინექცია უნდა გაკეთდეს 3-4 თვეში ერთხელ, რადგან ბოტულინის ტოქსინი დროთა განმავლობაში ეფექტს კარგავს. ზოგიერთს, ვისაც ხშირად უკეთებენ ბოტულინის ინექციებს, გამოუმუშავდება ანტისხეულები, რომლებიც ტოქსინს უვნებელყოფს.
ზოგიერთ ადამიანს, განსაკუთრებით მას, ვინც ბოტულინის ტოქსინით მკურნალობს, ფიზიკური თერაპიაც ეხმარება.
***
კოორდინაციის დარღვევა
კოორდინაციის დარღვევა უმეტესად ნათხემის ფუნქციის მოშლის შედეგია.
ნათხემის ფუნქციაზე გავლენას ახდენს:
* ალკოჰოლის ხანგრძლივი და ჭარბი მოხმარება;
* ინსულტი;
* გაფანტული სკლეროზი;
* ტვინის სიმსივნე;
* ჰიპოთირეოზი – ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება;
* E ვიტამინის დეფიციტი;
* ზოგიერთი მემკვიდრეობითი დაავადება (მაგალითად, ფრიდრაიხის ატაქსია);
* კიბოს ფონზე განვითარებული ავტოიმუნური რეაქცია, როდესაც იმუნური სისტემა თავს ესხმის ნათხემს (ნათხემის ქვემწვავე დეგენერაცია). ასეთი რამ შესაძლოა მოხდეს, მაგალითად, სარძევე ჯირკვლის, საკვერცხის, ფილტვის კიბოს დროს;
* ზოგიერთი მედიკამენტი, განსაკუთრებით – დიდი დოზებით მიღებისას.
სიმპტომები
კოორდინაციის დარღვევისას ადამიანი ვერ ახერხებს სხეულის პოზისა და კიდურების პოზიციის კონტროლს. ის დადის ფართო ნაბიჯებით და როდესაც ნივთის აღებას ცდილობს, ხელს ზიგზაგისებურად იწვდის.
კოორდინაციის დარღვევა შესაძლოა გამოვლინდეს:
* ატაქსიით – კოორდინაცია დაკარგულია. ადამიანს აქვს არამდგრადი დგომა და სიარული, ბარბაცით დგამს ფართო ნაბიჯებს. შესაძლოა, გადაადგილებისთვის დასჭირდეს ავეჯზე ან კედლებზე დაყრდნობა;
* დისმეტრიით – ადამიანს უჭირს მიზანმიმართული მოძრაობების შესრულება, მაგალითად, ხელს აცდენს საგანს, რომლის შეხებაც სურს;
* დიზართრიით – მეტყველების მოშლით, სიტყვების, მარცვლებისა და ბგერების გამოთქმის გაძნელებით. ამ დროს მეტყველებაში მონაწილე პირის კუნთები არაკოორდინირებულია, პირის ღრუს გარშემო კუნთების მოძრაობა – გაძლიერებული;
* სკანდირებული მეტყველებით – ადამიანი ლაპარაკობს მონოტონურად, ერთგვარი ბიძგებით, სიტყვების მკვეთრი დამარცვლით, რიტმული მახვილით, რომელსაც თანაბარი ინტერვალებით სვამს;
* ნისტაგმით – თვალის კაკლის უნებლიე, რიტმული კრუნჩხვითი მოძრაობებით;
* ტრემორით.
***
ფრიდრაიხის ატაქსია
ფრიდრაიხის ატაქსია მემკვიდრეობითი დარღვევაა. მისი გენი რეცესიულია, ამიტომ მისი განვითარებისთვის აუცილებელია, ადამიანმა მიიღოს პათოლოგიური გენის ორი ასლი – თითო-თითო ორივე მშობლისგან. დაავადება პროგრესირებს. 5-დან 15 წლამდე ყალიბდება არამდგრადი სიარული. შემდეგ არაკოორდინირებული ხდება ხელების მოძრაობა, ბუნდოვანი და ძნელად გასაგები – მეტყველება. ამ დარღვევის მქონე მრავალ ბავშვს აქვს თანდაყოლილი ტერფმრუდობა და სკოლიოზი.
ფრიდრაიხის ატაქსიის მქონე ადამიანები ვერ აღიქვამენ ვიბრაციას, ვერ გრძნობენ ხელებისა და ფეხების პოზიციას, აღარ აქვთ რეფლექსები. შესაძლოა, გაუარესდეს გონებრივი ფუნქციები. ტრემორი უმნიშვნელოა. ხშირად ვითარდება გულის პრობლემებიც და თანდათან მძიმდება. 30 წლისთვის პაციენტი, წესისამებრ, ეტლს არის მიჯაჭვული.
***
სპინოცერებრალური ატაქსია
მისი გამომწვევი გენი დომინანტურია. ერთი ასლი საკმარისია, რომ დარღვევა განვითარდეს. ამ ატაქსიის მრავალი ტიპი არსებობს. მათი უმეტესობა იწვევს მგრძნობელობის პრობლემებს (მაგალითად, ადამიანები ნაკლებად გრძნობენ ტკივილს, შეხებას და ვიბრაციას), კუნთების სისუსტეს, მოუსვენარი ფეხების სინდრომს, კოორდინაციის დაკარგვას. სპინოცერებრალური ატაქსია ინტენციური ტრემორის გავრცელებული მიზეზია.
დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
მნიშვნელოვანია ექიმის შეფასება. წესისამებრ, ტარდება მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია, ზოგჯერ – გენეტიკური ტესტირებაც. რაც შეეხება მკურნალობას, თუ შესაძლებელია, აღმოფხვრიან მიზეზს (ალკოჰოლი, მედიკამენტი, ჰიპოთირეოზი, E ვიტამინის დეფიციტი). კოორდინაციის მემკვიდრეობითი დარღვევები არ იკურნება. ამ შემთხვევაში მკურნალობის მიზანი სიმპტომების შემსუბუქებაა. ინიშნება რილუზოლი, პაციენტს ასწავლიან სპეციალურ ვარჯიშებს, რომლებიც გააუმჯობესებს წონასწორობასა და კოორდინაციას, შეაძლებინებს ნორმალურად სიარულს, დაეხმარება დამოუკიდებლობის შენარჩუნებაში. ოკუპაციურმა თერაპევტმა შესაძლოა ურჩიოს მოწყობილობები, რომლებიც სიარულში, ჭამასა და სხვა ყოველდღიურ საქმიანობაში დაეხმარება. ტარდება მეტყველების თერაპიაც.
მოამზადა მარი აშუღაშვილმა
