რა ემუქრება სისხლის უჯრედებს
გააზიარე:
თრომბოციტები მოვლენათა ეპიცენტრში
სისხლის მნიშვნელობაზე საუბარი, ვფიქრობ, ზედმეტია. ეს თხევადი ქსოვილი, ფაქტობრივად, ყველაფრის საწყისია, ყველა სასიცოცხლო პროცესის აუცილებელი ნაწილი.
სისხლის დაავადებებს ჰემატოლოგია შეისწავლის. ბუნებრივია, სტატიაში ყველა მათგანს ვერ განვიხილავთ. თქვენს ყურადღებას მხოლოდ იმ დაავადებებზე შევაჩერებთ, რომლებიც სისხლის უჯრედებს, ე.წ. ფორმიან ელემენტებს უკავშირდება.
ალისფერი კვალი
სისხლის წითელ უჯრედებს, ერითროციტებს, ორგანიზმის ცხოველქმედებაში უდიდესი როლი აკისრიათ. სწორედ მათ მიაქვთ ყველა უჯრედთან ესოდენ საჭირო ჟანგბადი და გამოაქვთ მათგან უსარგებლო ნახშირორჟანგი. ჟანგბადის გარეშე ვერც ერთი უჯრედი ვერ შეძლებს თავისი ფუნქციის შესრულებას. ასე რომ, ერითროციტები ჩვენს ორგანიზმს მართლაც რომ ჰაერივით სჭირდება.
ერითროციტების დაზიანებას, მათი რაოდენობისა თუ ფორმის ცვლილებას მრავალი მიზეზი აქვს.
ნომერი პირველი
ანემია, იგივე სისხლნაკლებობა, ყველას გაუგონია. ამ დროს სისხლში ვითარდება ერითროციტების, ჰემოგლობინის ან ორივე მათგანის დეფიციტი.
ანემია გლობალური ჯანდაცვის სერიოზულ პრობლემად მიიჩნევა. ის ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა, ხოლო რკინის დეფიციტი – ანემიის ნომერ პირველი მიზეზი – ყველაზე გავრცელებული დეფიციტია მთელ მსოფლიოში. ყველაზე ხშირად ანემია ბავშვებსა და ორსულებს ემართებათ. ჯანმოს მონაცემებით, 5 წლამდე ასაკის ბავშვების 42%, ორსულების 40% და რეპროდუქციული ასაკის ქალების მესამედი ანემიურია.
ანემია თანდაყოლილიც შეიძლება იყოს და შეძენელიც, მსუბუქიც და მძიმეც, ნაკლებად საშიშიც და სასიკვდილოც.
რატომ და როგორ
სისხლის წითელი უჯრედების დეფიციტი მაშინ ვითარდება, როდესაც ირღვევა ბალანსი მათ წარმოქმნას, დაშლასა და დაკარგვას შორის.
წითელი უჯრედების ფორმირებაში ორგანიზმის მრავალი ნაწილი მონაწილეობს. ძირითადი სამუშაო ძვლის ტვინში მიმდინარეობს. არანაკლებ მნიშვნელოვანი როლი აკისრია თირკმელებს, სადაც ერითროპოეტინი გამომუშავდება. ეს ჰორმონი ძვლის ტვინს ერითროციტების წარმოქმნას უბრძანებს. ამ ორგანოების დაზიანება, ბუნებრივია, სისხლწარმოქმნის პროცესის დარღვევას იწვევს და შესაძლოა, ანემიის მიზეზად იქცეს. პროცესში საჭიროა ვიტამინები, მინერალები და საკვები ნივთიერებებიც. მათ შორის ყველაზე მნიშვნელოვანი რკინა, ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავაა. ყველა მათგანის ათვისება საკვებიდან ხდება, ამიტომ ანემის განვითარება მოსალოდნელია მაშინაც, როცა არასათანადოდ იკვებებით ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ისეთი დაავადება გაქვთ, რომელიც ამ ნივთიერებათა შეწოვას უშლის ხელს, გადატანილი გაქვთ ბარიატრიული ოპერაცია, დიდი ხანია იღებთ ანტაციდებს ან გულძმარვის საწინააღმდეგო სხვა მედიკამენტებს. ანემია შესაძლოა ქრონიკული დაავადების, იმუნური დარღვევის, ორსულობის, სისხლდენის შედეგიც იყოს.
მიზეზების კვალობაზე, გამოყოფენ სისხლნაკლებობის რამდენიმე ფორმას. ესენია:
* რკინადეფიციტური ანემია;
* ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით გამოწვეული ანემია;
* B12-დეფიციტური ანემია;
* ჰემოლიზური ანემია;
* აპლაზიური ანემი;
* პერნიციოზული ანემია;
* თალასემია;
* ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია;
* ქრონიკული დაავადებების თანმხლები ანემია.
სიმპტომები
დაავადების მიმდინარეობა და კლინიკური სურათი, ბუნებრივია, ანემიის მიზეზსა და ტიპზეა დამოკიდებული, თუმცა არსებობს საერთო ნიშნებიც, რომელთა ერთობლიობას ანემიურ სინდრომს უწოდებენ. ეს ნიშნებია:
* საერთო სისუსტე, დაღლილობის შეგრძნება. რა თქმა უნდა, თუ იმუშავეთ, დაიღლებით კიდეც, მაგრამ დაღლილობა შესრულებული საქმის პროპორციული უნდა იყოს. თუ ჩვეული საქმიანობის შესრულებისას, რომელსაც წინათ ადვილად ართმევდით თავს, ახლა ძალიან იღლებით, შესაძლოა, თქვენს ორგანიზმში რაღაც ვერ იყოს რიგზე. ზოგჯერ დაღლილობის შეგძნება მოსვენების დროსაც შეინიშნება;
* თავის ტკივილი;
* კონცენტრაციის უნარის დაქვეითება, აზროვნების შენელება;
* გაღიზიანება;
* უმადობა;
* ხელისგულებისა და ფეხისგულების დაბუჟება;
* ხმაური ყურებში;
* სიფითრე;
* სკლერების სილურჯე;
* ფრჩხილების სიმყიფე, მტვრევადობა;
* ქოშინი მსუბუქი დატვირთვის შემდეგ, ზოგჯერ – მოსვენების დროსაც.
დიაგნოსტიკა
ექიმი, უპირველეს ყოვლისა, გაგსინჯავთ. გასინჯვით გამოვლინდება:
* გულის შუილი;
* დაბალი არტერიული წნევა, განსაკუთრებით – ფეხზე დგომისას;
* სხეულის ტემპერატურის მსუბუქი მომატება;
* გულის რიტმის აჩქარება.
თუმცა ეს სიმპტომები არასპეციფიკურია, ამიტომ დიაგნოზის დასადასტურებლად მოგიწევთ ლაბორატორიული კვლევების ჩატარებაც. უპირველეს ყოვლისა, სისხლის საერთო ანალიზს დაგინიშნავენ. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მიერ შემუშავებული სტანდარტის თანახმად, ანემიად ითვლება: მამაკაცებისთვის – ჰემოგლობინი
ინფორმაციულია სისხლის საერთო ანალიზით მიღებული სხვა მაჩვენებლებიც.
ანემიის დიაგნოზის დასმის შემდეგ აუცილებელია მისი მიზეზის დადგენა. ექიმი გარკვეულ მინიშნებებს სისხლის საერთო ანალიზშიც ამოიკითხავს. არ არის გამორიცხული, სხვა კვლევების ჩატარებაც დაგჭირდეთ.
მკურნალობა
ანემიის მართვა ორ სტრატეგიას ეფუძნება. ესენია ორგანიზმში მომხდარი ცვლილებების კორექცია და ანემიის მიზეზის აღმოფხვრა. მიზეზის აღმოუფხვრელად მკურნალობა უშედეგო იქნება და რამდენიმე ხნიხ შემდეგ ანემია ისევ შეგახსენებთ თავს.
მიზეზის კვალობაზე, შესაძლოა დაგჭირდეთ რკინის პრეპარატების, ფოლიუმის მჟავას, ვიტამინ B12-ის ან სხვა დანამატების მიღება, კორტიკოსტეროიდების, ერითროპოეტინის მიღება, სისხლის გადასხმა და სხვ.
მოდი, უფრო ვრცლად განვიხილოთ ანემიის სხვადასხვა ფორმა.
---
შერკინება
რკინადეფიციტური ანემია სისხლნაკლებობის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. რკინას ორგანიზმი საკვებიდანაც იღებს და ძველი ერითროციტების ხელახალი გამოყენების გზითაც. რკინის დეფიციტი გემუქრებათ თუ:
* ვერ იღებთ სათანადო რაოდენობის რკინს (გაქვთ ნივთიერების საკვებისმიერი დეფიციტი ან შეწოვის დარღვევა);
* იმატა რკინაზე ორგანიზმის მოთხოვნამ (მაგალითად, ორსულობის გამო);
* გაძლიერებულად კარგავთ რკინას (ეს სისხლდენისას ხდება, რაც, თავის მხრივ, წყლულოვანი დაავადების, კუჭის, საყლაპავის, ნაწლავების კიბოს, საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაგანიერების, ასპირინის, იბუპროფენის, ართრიტის სამკურნალო პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენების დროს არის მოსალოდნელი).
რკინადეფიციტურ ანემიას, ზემოთ ჩამოთვლილ ნიშნებთან ერთად, ე.წ. სიდეროპენიული ანუ რკინის ნაკლებობით განპირობებული სიმპტომებიც ახასიათებს. ესენია კანის სიმშრალე, ფრჩხილების მტვრევადობა, ნაწლავთა მოქმედების დარღვევა, ენის წვა და ტკივილი, გემოვნების გაუკუღმართება – ცარცის, მიწის ჭამის სურვილი ან უცნაური სუნების მიმართ ლტოლვა.
უტყუარი დიაგნოზი
სისხლის საერთო ანალიზით გამოვლენილი ანემია ჯერ კიდევ არ არის საკმაო საფუძველი რკინის პრეპარატების გამოსაწერად. აუცილებელია რკინის დეფიციტის ლაბორატორიული დადასტურება. ამისთვის შრატის ფერიტინს იკვლევენ. შესაძლოა, სხვა ლაბორატორიული ანალიზებიც დაგჭირდეთ. იგივე ითქმის ფოლიუმმჟავადეფიციტურ და B12-დეფიციტურ ანემიებზე.
კვლევა-ძიება რკინის დეფიციტის დადგენის შემდეგაც არ წყდება. მომდევნო ეტაპი რკინის ნაკლებობის მიზეზის დადგენაა. განსაკუთრებული ყურადღება ექცევა ფარული სისხლდენით მიმდინარე დაავადებებს. მათ გამოსავლენად შესაძლოა საჭირო გახდეს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გამოკვლევა – ენდოსკოპია, კოლონოსკოპია, რენტგენოგრაფია, ასევე – გინეკოლოგიური გამოკვლევა და სხვ.
მკურნალობა
რკინის დეფიციტის შევსება ადვილია – საბედნიეროდ, ფარმაცევტულ ბაზარზე რკინის პრეპარატები უხვად მოიპოვება. მკურნალობის შედეგად დაახლოებით 6 კვირაში ლაბორატორიული მონაცემები ნორმას უბრუნდება, მაგრამ წამლის მიღება უნდა გაგრძელდეს, რათა ორგანიზმში რკინის საკმარისი მარაგი შეიქმნას.
თუმცა ეს არ კმარა. თუ დეფიციტის მიზეზი არ აღმოიფხვრა, ანემია განმეორდება, ამიტომ აუცილებელია რკინით მდიდარი საკვების მიღება და ყველა იმ პრობლემის შეძლებისდაგვარად მოგვარება (ან კონტროლი), რამაც დეფიციტი გამოიწვია.
რკინით მდიდარი პროდუქტებია: წითელი ხორცი, განსაკუთრებით – ღვიძლი, ქათმისა და ინდაურის ხორცი, თევზი, ბარდა, ოსპი და სხვა პარკოსნები, მუხუდო, შვრია, ქიშმიში, ქლიავი, გარგარი, მიწის თხილი, ისპანახი, კომბოსტო. რკინის ათვისებას ხელს უშლის რძე, ამიტომ რკინით მდიდარ პროდუქტებთან ერთად მის მიღებას ერიდეთ. რკინის შეწოვას კი ხელს უწყობს ჩ ვიტამინი. ეს უკანასკნელი უხვადაა კივიში, ბროკოლიში, გრეიპფრუტში, მარწყვში, პომიდორში.
აქვე იმასაც გეტყვით, რომ რკინით მდიდარი პროდუქტები ეფექტურად ახდენს ანემიის პრევენციას, მაგრამ უკვე განვითარებულ სისხნაკლებობას მხოლოდ რაციონის შეცვლით ვერ უშველით – დანამატების მიღება აუცილებელია.
ერთი სიტყვით, ანემია არ არის ხელწამოსაკრავი მდგომარეობა. მისი დიაგნოსტიკა და მართვა აუცილებლად ექიმს უნდა მიანდოთ.
---
სახიფათო მეთორმეტე
B12-დეფიციტური ანემია უმეტესად 60 წელს გადაცილებულ პირებთან გვხვდება. ეს ვიტამინი ერითროციტების წარმოქმნისთვის არის საჭირო, შესაბამისად, მისი დეფიციტი ანემიას იწვევს. ორგანიზმში ვიტამინის მარაგი რომ იყოს, აუცილებელია, რეგულარულად მივიღოთ მისი შემცველი პროდუქტები (ხორცი, კვერცხი, მოლუსკები, რძის ნაწარმი), ხოლო კუჭ-ნაწლავის ტრაქტს მათი სათანადოდ შეწოვა შეეძლოს. უკანასკნელ ფაქტორზე პასუხისმგებელია სპეციფიკური ცილა, რომელსაც კუჭის უჯრედები გამოიმუშავებს. ამ უჯრედების დაზიანებაც ანემიის განვითარებას იწვევს. მეცნიერთა ნაწილი მიიჩნევს, რომ B12-დეფიციტური ანემია იმუნური სისტემის პრობლემების შედეგია.
B12-დეფიციტური ანემიის რისკფაქტორად მიიჩნევა ვეგეტარიანელობა, ვინაიდან ვიტამინი B12 ცხოველური წარმოშობის საკვებში – ხორცში, კვერცხში, რძის ნაწარმში მოიპოვება. ახალგაზრდებს ამ ტიპის ანემია მხოლოდ ხანგრძლივი ვეგეტარიანელობის შემთხვევაში უვითარდებათ.
მნიშვნელოვანი რისკფაქტორია კუჭის დაავადება, განსაკუთრებით -ატროფიული გასტრიტი, რომლის დროსაც არ გამომუშავდება კასლის შინაგანი ფაქტორი (ცილა, რომელიც ვიტამინ B12-ის შეწოვას უწყობს ხელს). იმავე მიზეზით ხშირია B12-დეფიციტური ანემია კუჭის სრული ამოკვეთის ან სუბტოტალური რეზექციის შემდეგ. საინტერესო დეტალი: დაავადება არ ვითარდება კუჭის 2/3-ის რეზექცის დროს, სუბტოტალური რეზექციის შემდეგ კი ანემია 3-5 წელიწადში ყალიბდება – მაშინ, როდესაც ღვიძლში მთლიანად ამოიწურება ვიტამინ B12-ის მარაგი.
ვიტამინ B12 დეფიციტური ანემიისთვის დამახასიათებელია ე.წ. გალაქული ენა: ენაზე ჩნდება ატროფიული დვრილები, ზოგჯერ – წყლულები; შესაძლოა, განვითარდეს აფთოზური სტომატიტი; თავს იჩენს ტკივილი ენის წვერზე.
ანემია ნერვულ სისტემასაც აზიანებს – ზურგის ტვინის უკანა და გვერდით სვეტებს. ამ პროცესს ფუნიკულური მიელოზი ეწოდება. ავადმყოფს უცივდება კიდურები, სიარულისას თითქოს ბამბას აბიჯებს, უჭირს სიარული, შესაძლოა, განუვითარდეს შარდისა და განავლის შეუკავებლობა. იშვიათად ირღვევა ფსიქიკური ჯანმრთელობაც, ვითარდება ჰალუცინაციები, დემენცია და სხვა.
მკურნალობენ ვიტამინ B12-ის ინექციებით. მკურნალობას დაავადება კარგად ემორჩილება.
---
კიდევ ერთი დეფიციტი
ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით გამოწვეული ანემიის დროს ერითროციტები ანომალიურად დიდი ზომისაა. მათ მაკროციტები ეწოდებათ, ძვლის ტვინში არსებულ დიდი ზომის უჯრედებს კი მეგალობლასტები ჰქვია, ამიტომ ამ დაავადებას მეგალობლასტურ ანემიასაც უწოდებენ. მეგალობლასტურია B12-დეფიციტური ანემიაც. კლინიკური სურათიც მსგავსი აქვს. დიფერენცირებისთვის გასათვალისწინებელია, რომ ფოლიუმის მჟავას დეფიციტით გამოწვეულ ანემიას ნევროლოგიური სიმპტომები არ ახასიათებს, თანაც უპირატესად ახალგაზრდებთან გვხვდება, B12-დეფიციტური ანემია კი ხანდაზმულების დაავადებაა.
ფოლიუმის მჟავას მწვანეფოთლოვანი მცენარეები და ღვიძლი შეიცავს. ორგანიზმი მას არ იმარაგებს, ამიტომ ფოლიუმის მჟავათი მდიდარი საკვების მუდმივი მიღებაა საჭირო. ამასთან, გახსოვდეთ: რაც უფრო მეტხანს მუშავდება ბოსტნეული თერმულად, მით უფრო ნაკლებ სასარგებლო თვისებას ინარჩუნებს, ამიტომ ეცადეთ, უმად მიირთვათ.
---
აპლაზიური ანემია
აპლაზიური ანემიის დროს პრობლემა ძვლის ტვინშია – იკლებს სისხლის ღეროვანი უჯრედების რაოდენობა, ისინი გამრავლებისა და დიფერენციაციის უნარს კარგავენ. ღეროვანი უჯრედები ძვლის ტვინში წარმოიქმნება და დასაბამს აძლევს სისხლის უჯრედებს. შესაბამისად, მათი დაზიანება სისხლის ფორმიანი ელემენტების დეფიციტს იწვევს.
აპლაზიური ანემია ვითარდება მემკვიდრეობითი დარღვევების, გარკვეული მედიკამენტებით მკურნალობის, ქიმიური ნივთიერებების ზემოქმედების შედეგად, სხივური და ქიმიოთერაპიის ფონზე, ავტოიმუნური დაავადებების, ორსულობის, ვირუსული ინფექციების დროს.
აპლაზიური ანემიის დროს დათრგუნულია ძვლის ტვინის სამივე შტოს უჯრედთა პროდუქცია, ამიტომ ანემიის ნიშნებს თან ახლავს ლეიკოპენიისა და თრომბოციტოპენიისთვის დამახასიათებელი სიმპტომებიც.
ლეიკოციტების დეფიციტი ანგინით, პნევმონიით, ენტერიტით, საშარდე გზების ინფექციებით ხშირ ავადობას განაპირობებს, თრომბოციტებისა კი სისხლდენას უწყობს ხელს. ხშირია სისხლდენა ღრძილებიდან, ცხვირიდან, კუჭ-ნაწლავიდან, საშვილოსნოდან.
აპლაზიური ანემიიის სამკურნალოდ სისხლის პერიოდული გადასხმაა რეკომენდებული. განსაზღვრულ შემთხვევებში ნაჩვენებია ძვლის ტვინის ან ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია. ზოგჯერ ინიშნება იმუნური სისტემის დამთრგუნველი მედიკამენტებიც, რომლებიც ძვლის ტვინის მიერ სისხლის უჯრედების გამომუშავებას უწყობს ხელს. ნებაზე მიშვებული მძიმე აპლაზიური ანემია შესაძლოა ფატალური აღმოჩნდეს.
---
ნამგალა უჯრედები
ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია მემკვიდრეობითი დაავადებაა. ამ დროს ერითროციტები დისკოს მაგივრად ნამგლის ფორმას იღებს. ანომალიურ უჯრედებს ნაკლები ჟანგბადი გადააქვთ და სისხლძარღვებშიც ადვილად იჭედებიან, რაც სისხლის მიწოდებას არღვევს და ორგანზმის ჟანგბადით მომარაგებას უფრო მეტად ართულებს.
ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია ხშირია აფრიკისა და ხმელთაშუაზღვისპირეთის მოსახლეობაში.
თითქმის ყველა პაციენტთან ავადმყოფობა კრიზებით მიმდინარეობს. კრიზი რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე გრძელდება, უმეტსად რამდენიმე წელიწადში ერთხელ ვითარდება, ზოგჯერ – უფრო ხშირადაც. შეტევის დროს მოსალოდნელია:
* ხერხემლის, კიდურების, სახსრების, გულმკერდის ტკივილი; ბავშვებთან – მუცლისა;
* მტკივნეული და გახანგრძლივებული ერექცია;
* მხედველობის დაქვეითება ან სიბრმავე;
* აზროვნების დაქვეითება;
* წყლულები კიდურებზე.
კრიზის დროს ზოგჯერ პაციენტის ჰოსპიტალიზება ხდება საჭირო. დროთა განმავლობაში მწყობრიდან გამოდის ელენთა, ვითარდება სხვადასხვა ლოკალიზაციის ანთება, ზრდისა და სქესობრივი მომწიფების შეფერხება, გულისა და ღვიძლის უკმარისობა (დიდი რაოდენობით სისხლის გადასხმის შედეგად გამოწვეული რკინის დაგროვების გამო).
აღსანიშნავია, რომ დაავადების სიმპტომები 4 თვემდე არ ვლინდება.
დაავადებულებს მუდმივი მკურნალობა სჭირდებათ, მაშინაც კი, როდესაც კრიზი ჩავლილია.
---
სამიზნე – ჰემოგლობინი
თალასემიაც მემკვიდრეობითია. ამ დროს ირღვევა ჰემოგლობინის სინთეზი, რაც ერითროციტების გაძლიერებულ დაშლას იწვევს, ამას კი ანემიამდე მივყავართ.
ჰემოგლობინი ორი – ალფა და ბეტა – ჯაჭვისგან შედგება. თალასემიის დროს ვითარდება ამ ცილების მაკონტროლებელი გენის დეფექტი. შესაბამისად, განასხვავებენ ალფა და ბეტა თალასემიას.
დაავადება რომ განვითარდეს, შვილს გენი ორივე მშობლისგან უნდა გადაეცეს. დაავადების ამ ფორმას დიდი თალასემია ეწოდება. თუ ანომალიური გენი ბავშვმა მხოლოდ ერთი მშობლისგან მიიღო, მცირე თალასემია განვითარდება. ამ შემთხვევაში კლინიკური სიმპტომები არ ვლინდება, ადამიანი დაავადების მატარებლად რჩება.
ეთნიკურ წარმომავლობას ამ შემთხვევაშიც ენიჭება მნიშვნელობა. დაავადება უფრო მეტად გავრცელებულია აზიაში, ხმელთაშუაზღვისპირეთში, აფროამერიკელებს შორის.
სიმპტომები
ალფა თალასემიის მძიმე ფორმა უმეტესად მკვდრადშობადობას იწვევს. ბეტა თალასემიის მქონე ბავშვები ნორმალურები იბადებიან და მძიმე ანემია სიცოცხლის პირველ წელს უვითარდებათ. ანემიის სიმპტომებს ემატება სახის ძვლოვანი დეფორმაციები, ზრდის შეფერხება, სიყვითლე, ქოშინი. რკინის პრეპარატებით მკურნალობა უეფექტოა. მძიმე თალასემიის მქონე პაციენტები 20-30 წლის ასაკში იღუპებიან გულის უკმარისობით. შედარებით მსუბუქი ფორმები სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე ნაკლებ გავლენას ახდენს.
---
დაშლა
ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიაც და თალასემიაც ჰემოლიზური ანემიების ჯგუფს მიეკუთვნება. ეს დაავადებათა დიდი ჯგუფია, რომელიც ერითროციტების გაძლიერებული დაშლის შედეგად განვითარებულ ანემიებს აერთიანებს. მიზეზთა გამო სისხლის წითელი უჯრედები აქტიურად იშლება, ძვლის ტვინს კი არ შესწევს დაკარგული ერითროციტების დროულად აღდგენის უნარი.
ჰემოლიზური ანემია თანდაყოლილიც შეიძლება იყოს (მაგალითად, ზემოთ ნახსენები ფორმები) და შეძენილიც. შეძენილი ანემიის განვითარება მოსალოდნელია ბაქტერიული და ვირუსული ინფექციების, განსაზღვრული მედიკამენტების (მაგალითად, მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებების), ქიმიკატების, ტოქსინების ზემოქმედების, ავტოიმუნური (მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი, წყლულოვანი კოლიტი) და სიმსივნური დაავადებების, ტრანსფუზიული რეაქციის შედეგად. ამ უკანასკნელს შეუთავსებელი სისხლის გადასხმა იწვევს.
დაავადების ნიშნები მიზეზზეა დამოკიდებული. გარდა ანემიური სინდრომისა, საყურადღებოა კანისა და სკლერების სიყვითლე. ერითროციტების დაშლის შედეგად გამოიყოფა ბილირუბინი, რომელიც სიყვითლეს იწვევს. იმავე მიზეზით მოსალოდნელია შარდის გამუქება.
ჰემოლიზური ანემიის მკურნალობა მიზეზზე, დაავადების სიმძიმეზე, პაციენტის ასაკსა და თანმხლებ დაავადებებზეა დამოკიდებული.
-------
ჭარბი ერითროციტები
მართალია, დედამიწის მოსახლეობის უმრავლესობა ერითროციტების ნაკლებობას ებრძვის, მაგრამ ჯანმრთელობის პრობლემებს მათი რაოდენობის მომატებაც იწვევს. ერითროციტოზი – მედიცინის ენაზე ასე ეწოდება სისხლის წითელი უჯრედების სიჭარბეს.
ფორმიანი ელემენტების ჭარბი დაგროვება სისხლის გასქელებას იწვევს. ბლანტი სისხლი მეტად არის მიდრეკილი თრომბების ჩამოყალიბებისა და სხვა გართულებებისკენ. ასე რომ, ერითროციტოზი საყურადღებო მდგომარეობაა. ის პირველადიც შეიძლება იყოს და მეორეულიც. პირველადი ერითროციტოზი ძვლის ტვინის დაზიანებასთან არის დაკავშირებული და ზოგჯერ მემკვიდრეობითია, მეორეული კი ავადმყოფობის (უმეტესად – ავთვისებიანი დაავადებების), ზოგიერთი მედიკამენტით (უმეტესად – შარდმდენებითა და სტეროიდებით) მკურნალობის, თამბაქოს წევის, სხვადასხვა მიზეზით გამოწვეული ჟანგბადის ნაკლებობის შედეგია.
სტატისტიკური მონაცემებით, 100 000 ადამიანიდან 44-57-ს პირველადი ერითროციტოზი აღენიშნება. პირველადი ერითროციტოზის სახესხვაობაა პოლიციტემია ვერა. ეს ძვლის ტვინის დაავადებაა, რომლის შედეგადაც ორგანიზმში ჭარბად გამომუშავდება არა მხოლოდ ერითროციტები, არამედ ლეიკოციტები და თრომბოციტებიც, თუმცა ყველაზე მეტად ერითროციტული შტო ზიანდება.
როგორ ვლინდება
ერითროციტოზის და, საზოგადოდ, პოლიციტემიის (სისხლის ფორმიანი ელემენტების სიჭარბის) დროს სისხლი მეტისმეტად ბლანტია. ეს ხელს უშლის სისხლძარღვებში, განსაკუთრებით -წვრილ სისხლძარღვებში, მის თავისუფალ დენას. ამის შედეგია თავბრუხვევა, დაღლილობისა და სისუსტის შეგრძნება, ქავილი (განსაკუთრებით – ბანაობის შემდეგ), ქოშინი, მხედველობის გაუარესება, სახსრების ტკივილი, ხმაური ყურებში, დისკომფორტი მუცლის მარცხენა მხარეს (ელენთის გადიდების გამო). რაც მთავარია, იმატებს თრომბების ჩამოყალიბების რისკი, ეს კი, თავის მხრივ, ინფარქტისა და ინსულტის განვითარების ალბათობას ზრდის.
დაავადების დიაგნოსტიკა, ბუნებრივია, სისხლის საერთო ანალიზს ეფუძნება. მნიშვნელოვანია ორგანიზმის ჟანგბადით მომარაგების შეფასებაც. იმის გასარკვევად, ჭარბი ერითროციტები ჟანგბადის ნაკლებობის შედეგია თუ არა, ტარდება პულსოქსიმეტრია – ტესტი სისხლში ჟანგბადის დონეს ავლენს. შესაძლოა, საჭირო გახდეს ძვლის ტვინის ბიოფსიაც. ტარდება გენეტიკური გამოკვლევაც (პოლიციტემია ვერა გენების დეფექტით არის გამოწვეული).
მკურნალობის მიზანი სიმპტომების შემსუბუქება, ერითროციტების რაოდენობის დაქვეითება და თრომბების განვითარების თავიდან აცილებაა. პროგნოზი ერითროციტოზის მიზეზზეა დამოკიდებული.
ლეიკემია – ძვლის ტვინიდან განვითარებული სიმსივნე
ლეიკოციტებიც, უბრალო ენით – სისხლის თეთრი უჯრედები, ძვლის ტვინში წარმოიქმნება. ისინი ინფექციებთან ბრძოლაში გვეხმარებიან, თუმცა ზოგჯერ თავად მათ ემუქრებათ საფრთხე. ლეიკოციტებთან დაკავშირებული ყველაზე დიდი პრობლემა ლეიკემიაა, სიმსივნური დაავადება. ლეიკემიის დროს დიდი რაოდენობით წარმოიქმნება პათოლოგიური ლეიკოციტები, რომლებიც სისხლში გადადის და მის ფუნქციას არღვევს.
ლეიკემია ზოგჯერ ნელა ვითარდება, ზოგჯერ – სწრაფად. ქრონიკულ ლეიკემიას ნელი განვითარება ახასიათებს, მწვავე ფორმის დროს კი პათოლოგიური ლეიკოციტები დიდი სისწრაფით მრავლდება. მოზრდილებს შეიძლება დაემართოთ როგორც მწვავე, ისე ქრონიკული ლეიკემია, ბავშვებთან კი, წესისამებრ, მწვავე ფორმა ჭარბობს. ამჟამად ლეიკემიების უმეტესობა იკურნება.
უფრო დაწვრილებით
ლეიკემია ძვლის ტვინში არსებული ღეროვანი ანუ დედა უჯრედების მუტაციის შედეგია. მუტირებული უჯრედისგან სიმსივნური კლონი წარმოიქმნება. მას დარღვეული აქვს დიფერენცირებისა და მომწიფების უნარი. ლეიკემიის ნამდვილი მიზეზი დღესაც უცნობია. აშშ-ში ლეიკემია და ლიმფომა სიმსივნის ასიდან ექვს შემთხვევაში აღირიცხება. ამ დაავადებისადმი ეპიდემიოლოგიური ინტერესი გაცილებით დიდია, ვიდრე სხვა სიმსივნეების მიმართ, ვინაიდან მას რამდენიმე თავისებურება ახასიათებს: ვითარდება ბავშვებში, აქვს მკვეთრად გამოხატული რასობრივი და გეოგრაფიული სპეციფიკა და სხვა. მაგალითად, ლეიკემიით სიკვდილიანობა მაღლია აშშ-ის თეთრკანიან მოსახლეობაში, დანიაში, ისრაელში და საკმაოდ დაბალია ფინეთში, საფრანგეთში, ირლანდიაში, იტალიაში, იაპონიაში. ეს განსხვავება განსაკუთრებით თვალში საცემია 50 წელს გადაცილებულ პირებთან.
ტიპები
ლეიკემია რამდენიმე დაავადების კრებითი სახელია. ყველაზე მეტად გავრცელებულია ოთხი მათგანი:
* მწვავე ლიმფოიდური ლეიკემია (მლლ);
* მწვავე მიელოიდური ლეიკემია (მმლ);
* ქრონიკული ლიმფოიდური ლეიკემია (ქლლ);
* ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია (ქმლ).
მნიშვნელოვანია იმის ცოდნა, რომ ეს დაავადებები ერთმანეთისგან განსხვავდება როგორც წარმოშობით, ისე მკურნალობითაც, თუმცა აქვს საერთოც – სათავეს ყველა ძვლის ტვინიდან იღებს. ღეროვანი უჯრედი ლიმფოიდურ და მიელოდურ უჯრედებს წარმოქმნის. ლიმფოიდური უჯრედებისგან ლიმფოციტები წარმოიქმნება, მიელოიდურისგან კი – ერითროციტები, თრომბოციტები და სხვა ლეიკოციტები. იმის მიხედვით, რომელი უჯრედებია გადაგვარებული, განასხვავებენ ლეიკემიების რამდენიმე ტიპსა და ქვეტიპს. მათი კლინიკური სურათიც, შესაბამისად, სხვადასხვანაირია.
როგორ ვითარდება
სიმსივნურ უჯრედებს, რომლებიც ძვლის ტვინში წარმოიქმნება, გამრავლებისა და თვითგადარჩენის უნარი ნორმალურ უჯრედებზე ძლიერი აქვთ. განსაზღვრული პერიოდის შემდეგ ისინი ისე მრავლდებიან, რომ ნორმალური უჯრედების
განვითარებას თრგუნავენ, რაც განაპირობებს კიდეც დაავადების კლინიკურ სურათს. სხვადასხვა ტიპის უჯრედებს ამისთვის სხვადასხვა დრო სჭირდებათ.
მწვავე ლეიკემიის დროს პათოლოგიური კლონი ახალგაზრდა ფორმებისგან, ბლასტებისგან (ლიმფობლასტებისა და მიელობლასტებისგან), წარმოიქმნება. ასეთი ლეიკემია მკურნალობის გარეშე სწრაფად პროგრესირებს. სისხლში ტრილიონზე მეტი გადაგვარებული და უფუნქციო უჯრედი ჩნდება. მათი გამრავლების შედეგად მცირდება ერითროციტების (რისი შედეგიცაა ანემია), თრომბოციტების (იმატებს სისხლდენის რისკი) და ნეიტროფილების (იმატებს ინფიცირების ალბათობა) რაოდენობა.
ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის დროს ჯანმრთელი უჯრედები თითქმის ნორმალურად ფუნქციობს, თუმცა ერითროციტების რაოდენობა შემცირებულია, რაც ანემიას იწვევს. თეთრი უჯრედები კი მკურნალობის გარეშე ისე იმატებს, შესაძლოა, სისხლის ნაკადიც კი შეანელოს.
ქრონიკული ლიმფოიდური ლეიკემიის დროს შეცვლილი ლიმფოციტები ანაცვლებს ნორმალურ უჯრედებს ძვლის ტვინსა და ლიმფურ კვანძებში. ეს ასუსტებს ორგანიზმის იმუნურ პასუხს. ამ დაავადებამ შესაძლოა გამოიწვიოს არა მხოლოდ ერითროციტების, არამედ ნეიტროფილებისა და თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებაც. ამ ტიპის ლეიკემიას ზოგჯერ საკმაოდ დიდხანს არ სჭირდება მკურნალობა, ზოგჯერ კი სამედიცინო ჩარევა დაავადების აღმოჩენისთანავე აუცილებელია.
ვის ემუქრება
ადამიანს ლეიკემია შეიძლება ნებისმიერ ასაკში დაემართოს, თუმცა 60 წელს გადაცილებულებთან უფრო ხშირად მწვავე მიელოიდური და ქრონიკული ლიმფოიდური ლეიკემიები აღირიცხება, ბავშვებთან კი – მწვავე ლიმფოიდური ლეიკემია. დადგენილია მხოლოდ მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის რისკფაქტორები, თუმცა ისიაც საგულისხმოა, რომ ყველა დაავადებულს არ განუცდია მათი გავლენა, ხოლო ამ ფაქტორების მქონეთა უმრავლესობას ლეიკემია არ დამართვია.
მიუხედავად ამისა, უმჯობესია, ვიცოდეთ, რა ზრდის მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის განვითარების ალბათობას. ესენია:
* ქიმიოთერაპიის ზოგიერთი ტიპი;
* დაუნის სინდრომი და სხვა გენეტიკური დაავადებები;
* ბენზოლის ქრონიკული ზემოქმედება (შემთხვევათა ნახევარი ნავთობპროდუქტების წილად მოდის, ნახევარი – სიგარეტის კვამლის წილად);
* რადიოთერაპია.
სხივური თერაპია დიდი დოზებით მწვავე ლიმფოიდური და ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიების კიდევ ერთი რისკფაქტორია. ქრონიკული ლიმფოიდური ლეიკემია ზოგჯერ პაციენტის უახლოეს სისხლით ნათესავებსაც აღენიშნებათ. მაგრამ არცერთი ტიპის ლეიკემია გადამდები არ არის. მეცნიერები ჯერ კიდევ სწავლობენ მათ მიზეზებს.
ნიშნები
ლეიკემიის ნიშნები ჰგავს სხვა, ფართოდ გავრცელებულ და ნაკლებად მძიმე დაავადებათა ნიშნებს. კლინიკური სურათი ლეიკემიის ტიპზეა დამოკიდებული. მაგალითად, მწვავე ლეიკემიის დროს აღინიშნება:
* ზომიერი ცხელება ან ღამის ოფლიანობა;
* წონის კლება;
* დაღლილობა და სისუსტე;
* თავის ტკივილი;
* ლიმფური ჯირკვლების გადიდება;
* ქოშინი ფიზიკური დატვირთვისას;
* სიფითრე;
* ჭრილობების შეხორცების გაძნელება და სისხლდენა;
* კანის უმიზეზო ჩალურჯება (სისხლჩაქცევები);
* ქინძისთავისოდენა წითელი ლაქები კანქვეშ;
* ძვლებისა და სახსრების (მუხლების, მხრების, მენჯ-ბარძაყის) ტკივილი;
* სისხლში ერითროციტების, თრომბოციტებისა და თეთრი უჯრედების, განსაკუთრებით – მონოციტებისა და ნეიტროფილების რაოდენობის შემცირება ან პირიქით, ლეიკოციტებისა და ბლასტური უჯრედების რაოდენობის მომატება.
აუცილებელია მწვავე ლეიკემიების დიფერენცირება ისეთი დაავადებებისგან, როგორებიცაა, მაგალითად, ყივანახველა, პარაყივანახელა, მწვავე ინფექციური ლიმფოციტოზი, ინფექციური მონონუკლეოზი, ლეიშმანიოზი, აპლაზიური ანემია, ნეირობლასტომა, ლიმფომა.
ქრონიკული ლეიკემიები კი შესაძლოა უსიმპტომოდ მიმდინარეობდეს და ცვლილებები სისხლის რუტინულმა კვლევამ გამოავლინოს.
ქრონიკული ლიმფოიდური ლეიკემიის დროს მოსალოდნელია ლიმფური კვანძების გადიდება კისრის, იღლიის ან საზარდულის არეში, სისუსტე, ქოშინი ანემიის გამო, ინფექციური სნეულებებით ხშირი ავადობა, წონის კლება. ამ შემთხვევაში სისხლის ანალიზმა შესაძლოა აჩვენოს ლიმფოციტების მომატება.
ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის ნიშნები ნელა ვითარდება. ადამიანი თავს სუსტად გრძნობს, ყოველდღიური აქტივობისას ქოშინი უვარდება, შესაძლოა, გაუდიდდეს ელენთა, რაც მუცლის ზედა მარცხენა მეოთხედში დაჭიმულობის შეგრძნებას იწვევს, დაეწყოს ღამის ოფლიანობა, გახდეს.
ლეიკემიის თითოეულ ტიპს ახასიათებს სხვა სიმპტომებიც, თუმცა ისინი ყოველთვის არ იჩენს თავს.
ნებისმიერ შემთხვევაში ადამიანმა, რომელსაც აწუხებს ხანგრძლივი დაბალი ცხელება, წონის უმიზეზო კლება, დაღლილობა ან ქოშინი, ექიმს უნდა მიმართოს.
დიაგნოსტიკა
ლეიკემიების დიაგნოსტიკისთვის სისხლის საერთო ანალიზი ტარდება. ის ექიმს პაციენტის სისხლზე ზოგად წარმოდგენას უქმნის. მაგალითად, აჩვენებს ლიკოციტების, ერითროციტებისა და თრომბოციტების მომატებას ან კლებას.
განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება ძვლის ტვინის მიკროსკოპულ გამოკვლევას. თავდაპირველად ტარდება ასპირაცია (ძვლის ტვინის ნემსით ამოღება) და ბიოფსია (ძვლის ტვინის ამოღება ძვლის ქსოვილის მცირე ფრაგმენტითურთ) მკერდის ან თეძოს ძვლიდან. სწორედ ამ მასალის ციტომორფოლოგიური, ციტოქიმიური, ციტოგენეტიკური, იმუნოფენოტიპური შესწავლა ადასტურებს დაავადების არსებობას და საშუალებას აძლევს ექიმს, განსაზღვროს, რა ტიპის უჯრედებისგან წარმოიშვა ლეიკემია. შესაძლოა, ერთი და იმავე ტიპის ლეიკემიის მქონე ორ პაციენტს დაავადების სხვადასხვა ქვეტიპი ჰქონდეს, მისი განსაზღვრა კი აუცილებელია მკურნალობის ტაქტიკის შესარჩევად.
მკურნალობა
ლეიკემიის მკურნალობის მიზანია სრული რემისიის მიღწევა, რაც იმას ნიშნავს, რომ მკურნალობის შემდეგ დაავადების ყველა ნიშანი უნდა გაქრეს. დღეს სულ უფრო მეტი პაციენტთან აღწევენ, სულ მცირე, ხუთწლიან რემისიას. ლეიკემიების მკურნალობისას ზოგჯერ საჭიროა ძვლის ტვინის გადანერგვა.
მწვავე ლეიკემიის მკურნალობა დიაგნოზის დასმისთანავე იწყება ქიმიოთერაპიით, რომლის მიზანი პირველ ეტაპზე ბლასტური უჯრედების განადგურება და მათი ნორმამდე დაყვანაა (ინდუქციური თერაპია), შემდეგ – მიღებული შედეგის შენარჩუნება (კონსოლიდაცია) და ბოლოს – პოტენციური სიმსივნური უჯრედების ბოლომდე განადგურება (ინტენსიფიკაციაა). ამის შემდეგ ტარდება შემანარჩუნებელი ანუ დაცვითი თერაპია. მკურნალობა ორი-სამი წელი გრძელდება, რადგან ქიმიოთერაპიული პრეპარატები მხოლოდ გაყოფის სტადიაში მყოფ უჯრედებზე მოქმედებს და არა მთვლემარეზე. ეტაპობრივი მკურნალობის საშუალებით კი ნადგურდება მთვლემარე მდგომარეობაში მყოფი ყველა სიმსივნური უჯრედი.
ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის მკურნალობაც დიაგნოზის დასმისთანავე იწყება. მის სამკურნალოდ სამ პრეპარატს იყენებენ: იმატინიბის მეზილატს, დისატინიბს და ნილოტინიბს. ამ წამლებით დაავადების კონტროლია შესაძლებელი.
ქრონიკული ლიმფოიდური ლეიკემიის მქონე ზოგიერთ პაციენტს წლობით არ სჭირდება მკურნალობა. როდესაც ეს ეტაპი დგება, ქიმიოთერაპიას ან/და მონოკლონური ანტისხეულებით თერაპიას მიმართავენ.
მკურნალობის გვერდითი ეფექტები
ადამიანები სხვადასხვანაირად რეაგირებენ მკურნალობაზე. ზოგჯერ გვერდითი ეფექტი ისეთი მსუბუქია, მალე თავისთავად გაივლის, ზოგჯერ კი საკმაოდ სერიოზული და ხანგრძლივია.
ლეიკემიების მკურნალობის ყველაზე გავრცელებული გვერდითი ეფექტებია: სისხლის ცვლილებები, პირში წყლულების გაჩენა, გულისრევა, ღებინება, დიარეა, თმის ცვენა, გამონაყარი, ცხელება, ძლიერი დაღილობა, კუჭის გაღიზიანება, კუნთების კრამპი, სახსრების ტკივილი, შეშუპება, თუმცა მათი მართვა შესაძლებელია.
***
ლიმფომა – სიმსივნური უჯრედები ლიმფურ სისტემაში
ლიმფოციტებიც სისხლის თეთრი უჯრედებია, ერითროციტებისა და ლეიკოციტების მსგავსად, ძვლის ტვინში წარმოიქმნება და იმუნური სისტემის მთავარ ძალას წარმოადგენს. სწორედ ისინი იბრძვიან ბაქტერიების, ვირუსებისა და სიმსივნური უჯრედებსი წინააღმდეგ.
განასხვავებენ ლიმფოციტების ორ ძირითად ტიპს: თ და B ლიმფოციტებს. B ლიმფოციტები სპეციფიკურ ანტისხეულებს გამოიმუშავებს და სხეულში შემოჭრილ ანტიგენებს ებრძვის. თითოეული ანტიგენისთვის შესაბამისი ანტისხეული გამომუშავდება – საკეტისა და გასაღების პრინციპით. როცა ანტიგენი და ანტისხეული ერთმანეთს ერგება, ანტიგენი იბოჭება და გასანადგურებლად არის განწირული. თ ლიმფოციტები კი იმუნური სისტემის მუშაობას აკონტროლებს და გადაგვარებულ უჯრედებს ანადგურებს.
სად და როგორ
ლიმფოციტების სიმსივნური გადაგვარება საკმაოდ ხშირია. მათგან განვითარებულ სიმსივნეს ლიმფომას უწოდებენ. არსებობს ორი ტიპის ლიმფომა – ჰოჯკინის და არაჰოჯკინის. მათ მიკროსკოპული გამოკვლევისას არჩევენ ერმანეთისგან. ჰოჯკინის დაავადების დიაგნოზს სვამენ, თუ ბიოფსიით მიღებულ მასალაში რიდ-სტენბერგის უჯრედები აღმოჩნდა, თუ არა – დაისმის არაჰოჯკინის ლიმფომის დიაგნოზი.
ჰოჯკინისა და არაჰოჯკინის ლიმფომები სხვადასხვანაირადაც მიმდინარეობს და მკურნალობაც სხვადასხვანაირი სჭირდება. ლეიკემიისგან განსხვავებით, ლიმფომის შემთხვევაში სიმსივნე ვითარდება ძვლის ტვინის გარეთ, ლიმფურ სისტემაში, რომელშიც ლიმფოციტები მოძრაობს. შესაბამისად, ლიმფომა შეიძლება გაჩნდეს:
* ლიმფურ ჯირკვლებში – ბარდის მარცვლისოდენა კვანძებში, რომლებიც მთელ ორგანიზმშია მიმოფანტული, მათ შორის – გულმკერდის, მუცლის, მენჯის ღრუში და ერთმანეთს ლიმფური სადინარებით უკავშირდება;
* ელენთაში, რომელიც მუცლის მარცხენა მხარეს, ნეკნების ქვეშ მდებარეობს. მასში ლიმფოციტები და იმუნური სისტემის სხვა უჯრედები წარმოიქმნება. იმავდროულად, ელენთა სისხლის ჯანმრთელი უჯრედების დეპო და დაზიანებული უჯრედებისა და ბაქტერიების სასაფლაოა;
* ძვლის ტვინში. აქ სისხლის სხვა უჯრედებთან ერთად წარმოიქმნება ზოგიერთი ლიმფოციტიც;
* თიმუსში – მკერდის ძვლის უკან მდებარე მცირე ორგანოში, რომელიც თ ლიმფოციტების წარმოქმნაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს;
* ადენოიდებსა და ტონზილებში – სასის უკანა მხარეს არსებულ ჯირკვლებში, რომლებიც ორგანიზმში შეჭრის მოსურნე მიკრობებს აკავებენ;
* საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში: კუჭში, ნაწლავებსა და სხვა ორგანოებში, რადგან ისინიც შეიცავენ ლიმფურ ქსოვილს.
ნიშნები
ლიმფომის პირველი ნიშანია ლიმფური კვანძების გადიდება ყელის, იღლიის ან საზარდულის არეში. ინფექციური დაავადებებისგან განსხვავებით, ამ დროს გადიდებული კვანძები უმტკივნეულოა და არც ანტიბიოტიკებით მკურნალობის შედეგად პატარავდება. ლიმფომას ახასიათებს ცხელება, ღამის ოფლიანობა, ხველა, სუნთქვის გაძნელება, ტკივილი გულმკერდის არეში, სისუსტე, წონის კლება, მუცლის ტკივილი, შებერილობა. გარდა ამისა, შესაძლოა შეაფერხოს იმუნური სისტემის მუშაობა, გამოიწვიოს ანემია, ძილის დარღვევა, დეპრესია და შფოთვა, ხოლო უკანასკნელ სტადიებზე – ორგანიზმის შესამჩნევი გამოფიტვა, ინტოქსიკაცია, თირკმელების, ფილტვის, ღვიძლის და ნებისმიერი სხვა ორგანოს დაზიანება.
ლიმფომა ზოგჯერ ნელა იზრდება, ზოგჯერ – სწრაფად, აგრესიულად. განურჩევლად ზრდის ტემპისა, დროთა განმავლობაში ის შესაძლოა სხეულის სხვა ნაწილებშიც გავრცელდეს – ღვიძლში, ტვინში, ძვლის ქსოვილში...
კლასიფიკაცია
არსებობს ჰოჯკინის ლიმფომის რამდენიმე და არაჰოჯკინის ლიმოფომის უამრავი ტიპი. მათი კლასიფიკაცია მხოლოდ ექიმებისთვისაა საინტერესო. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მიხედვით, ლიმფომების დაყოფა ეფუძნება:
* იმ ლიმფოციტების ტიპს, რომელთა პათოლოგიური გამრავლება დაედო საფუძვლად დაავადებას;
* ლიმფომის მიკროსკოპულ სურათს;
* ლიმფომის უჯრედების ქრომოსომულ თავისებურებებს;
* სიმსივნური უჯრედების ზედაპირზე განსაზღვრული პროტეინების არსებობას.
რისკის ფაქტორები
არაჰოჯკინის ლიმფომის რისკფაქტორებად განიხილება:
* ასაკი – ლიმფომა უმეტესად 60 წელს გადაცილებულებს უვითარდებათ, თუმცა მისი ზოგიერთი ტიპი ახალგაზრდებს შორის უფროა გავრცელებული;
* სქესი – უპირატესდ მამაკაცები ავადდებიან, თუმცა ზოგიერთი ტიპი ქალებთან უფრო ხშირად აღირიცხება;
* რასობრივი და ეთნიკური წარმომავლობა, საცხოვრებელი ადგილი – უმეტესად თეთრკანიანებს ემართებათ და ზოგიერთ გეოგრაფიულ რეგიონში უფროა გავრცელებული;
* ოჯახური ისტორია – ლიმფომის დიაგნოზი პირველი რიგის ნათესავებთან (მშობელი, შვილი, და ან ძმა);
* ქიმიური ნივთიერებების – ბენზოლის, ჰერბიციდების, ინსექტიციდების ზემოქმედება;
* სხვა სიმსივნის სამკურნალოდ გამოყენებული წამლები – ამ პრეპარატებით მკურნალობა შესაძლოა წლების შემდეგ არაჰოჯკინის ლიმფომის განვითარების მიზეზად იქცეს;
* რევმატოიდული ართრიტის სამკურნალი პრეპარატები (მაგალითად, მეტოტრექსატი);
* რადიაციული დასხივება;
* სუსტი იმუნური სისტემა (ორგანოს გადანერგვის შემდეგ, შიდსის, ზოგიერთი გენეტიკური სინდრომის ფონზე);
* ავტოიმუნური დაავადებები (რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა, ცელიაკია და სხვა);
* ზოგიერთი ინფექცია.
ჰოჯკინის ლიმფომისთვის კი რისკფაქტორებია:
* ეპშტეინ-ბარის ვირუსი – ეს ვირუსი ინფექციურ მონონუკლოზს იწვევს, რომლის გადატანის შემდეგ იმატებს ჰოჯკინის ლიმფომის განვითარების რისკი;
* ასაკი – ჰოჯკინის ლიმფომის განვითარება ნებისმიერ ასაკშია შესაძლებელი, თუმცა ყველაზე ხშირად აღირიცხება 20-დან 30 წლამდე ასაკის და 55 წელს გადაცილებულ პირებს შორის;
* სქესი – აქაც მამაკაცები იჩაგრებიან;
* ოჯახური ისტორია – დაავადებულის დედმამიშვილებს მისი განვითარების უფრო დიდი ალბათობა აქვთ;
* იმუნური სისტემის სისუსტე.
დიაგნოსტიკა
პაციენტთა უმეტესობა ექიმს ლიმფური კვანძების გადიდების გამო მიმართავს. ექიმი კარგად გამოკითხავს პაციენტს, გასინჯავს და სხვადასხვა გამოკვლევას ჩაუტარებს. დაიგნოზის დასმაში მას ეხმარება სისხლის საერთო და სხვა ანალიზები, გადიდებული ლიმფური კვანძის ბიოფსია. შესაძლოა, მიმართოს ისეთ მეთოდებსაც, როგორებიცაა რენტგენოგრაფია, კომპიუტერული ტომოგრაფია, მაგნიტურ-რეზონანსული გამოსახვა, ულტრაბგერითი გამოკვლევა, პოზიტრონემისიური ტომოგრაფია (პეტი) და სხვა.
მკურნალობა
ლიმფომის მკუნალობის ძირითადი საშუალებებია:
* ქიმიოთერაპია – ამ მიზნით გამოიყენება სხვადასხვა ქიმიური პრეპარტი და მათი კომბინაცია. წამლის დოზა და მკურნალობის ხანგძლივობა ლიმფომის ტიპსა და სტადიაზეა დამოკიდებული;
* იმუნოთერაპია – მისი მიზანია პაციენტის იმუნური სისტემის გაძლიერება ან მისი კომპონენტების ხელოვნურად შეყვანა ორგანიზმში ლიმფომის უჯრედების გასანადგურებლად და მათი ზრდის შესანელებლად;
* დამიზნებითი თერაპია – ეს მეთოდიც ფაქტობრივად ქიმიოთერაპიაა, ოღონდ ქიმიოპრეპარატების მოქმედება მიმართულია კიბოს სპეციფიკურ გენებისკენ, პროტეინებისკენ ან უჯრედშორისი სივრცისკენ;
* რადიაციული თერაპია – ის გამოიყენება მკურნალობის როგორც ძირითად (განსაკუთრებით – პირველ და მეორე სტადიებზე), ისე დამხმარე საშუალებად ქიმიოთერაპიასთან ერთად. ზოგჯერ მას სიმპტომების შესამსუბუქებლადაც იყენებენ, როდესაც სიმსივნე შინაგან ორგანოებში, მაგალითად, თავის ან ზურგის ტვინშია გავრცელებული ან ნერვებზე ზეწოლის გამო ტკივილს იწვევს;
* ქიმიოთერაპია დიდი დოზებით და ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია. ტრანსპლანტაციის დროს ქიმიოთერაპიაც დიდი დოზებით ტარდება, ვინაიდან ექიმებს ძვლის ტვინის ჯანსაღი უჯრედების დაზიანების არ ეშინიათ – მათ ტრანსპლანტირებული უჯრედები ჩაანაცვლებს. არსებობს ორი სახის ტრანსპლანტაცია: ავტოლოგიური, როდესაც პაციენტს საკუთარ ღეროვან უჯრედებს უნერგავენ (მათ მკურნალობის დაწყებამდე აგროვებენ) და ალოგენური – დონორის ღეროვანი უჯრედების გამოყენებით;
* ქირურგიული ჩარევა – საკმაოდ ხშირად გამოიყენება ლიმფომის დაიგოსტიკისთვის ბიოფსიური მასალის ასაღებად, იშვიათად კი სამკურნალოდაც, კერძოდ, ელენთაში, ფარისებრ ჯირკვალში, კუჭსა და სხვა ორგანოებში არსებული ლიმფომის ამოსაკვეთად.
გახსოვდეთ: სისხლის უჯრედების სიმსივნეები, ისევე როგორც ყველა სხვა სიმსივნე, მით უკეთესად ემორჩილება მკურნალობას, რაც უფრო ადრეულ სტადიაზე აღმოაჩენენ, ამიტომ საეჭვო სიმპტომებს უყურადღებოდ ნუ დატოვებთ.
თრომბოციტები მოვლენათა ეპიცენტრში
თრომბოციტებიც სისხლის ფორმიანი ელემენტებია. ისინი ლეიკოციტებსა და ერითროციტებზე გაცილებით მცირე ზომის, მაგრამ არანაკლებ მნიშვნელოვანი ფუნქციის მქონე სტრუქტურებია – მათ სისხლდენის შეჩერება ევალებათ.
თრომბიოგრაფია
სისხლის სხვა ფორმიანი ელემენტების მსგავსად, თრომბოციტების სიცოცხლეც ძვლის ტვინში იწყება. მათი დედა უჯრედი მეგაკარიოციტია. ის გიგანტურ უჯრედად დიფერენცირდება, მერე კი ამ უჯრედის ფრაგმენტაცია, დაყოფა ხდება. შედეგად ერთი უჯრედისგან ათასზე მეტი თრომბოციტი წარმოიქმნება. ამრიგად, თრომბოციტი არა სრულყოფილი უჯრედი, არამედ მისი ფრაგმენტია.
სისხლის ყველაზე პატარა ელემენტი ყველაზე მსუბუქიცაა, ამიტომ სისხლის ნაკადი მას პერიფერიაზე, სისხლძარღვის კედელთან გადაისვრის. ამრიგად, ენდოთელიუმის (სისხლძარღვის შიდა შრის) სიახლოვეს მუდმივად მოძრაობენ თრომბოციტები. თავად ენდოთელიუმი მეტად სპეციფიკური ზედაპირია – ტეფლონის მსგავსად, არ იკრავს არავითარ ნივთიერებას, მაგრამ როდესაც ტრავმის გამო ან სხვა მიზეზით ენდოთელიუმის მთლიანობა ირღვევა, შეწებების დრო დგება. თრომბოციტებიც იქვე არიან. სისხლძარღვი მათ მაგნიტივით იზიდავს. ასე იწყება სისხლდენის შეჩერება.
მუშაობის პროცესში თრომბოციტი რვაფეხას მოგაგონებთ. სტიმულაციის შედეგად ის ფორმას იცვლის – მრგვალდება და გრძელ ძაფებს გამოყოფს. ამ ძაფების მეშვეობით თრომბოციტები ერთმანეთს და სისხლძარღვის კედელს ეწებებიან, საცობს წარმოქმნიან და ამგვარად სისხლძარღვის მთლიანობის აღდგენას უწყობენ ხელს, ეს კი სისხლდენის შეჩერების წინაპირობაა.
ადვილი მისახვედრია, რომ თრომბოციტების პათოლოგიები სწორედ თრომბების წარმოქმნის პროცესზე ახდენს გავლენას. თრომბოციტოპენია, ლოგიკურად, სისხლდენის განვითარებას უნდა უწყობდეს ხელს, თრომბოციტოზი კი – თრომბოზისას, თუმცა საქმე ასე მარტივად არ არის: შესაძლოა, თრომბოციტების სიჭარბემაც გაზარდოს სისხლდენის რისკი.
მოდი, ამ პროცესებში უკეთ გავერკვიოთ.
მეტისმეტად ცოტა
თრომბოციტების ნაკლებობა, თრომბოციტოპენია, უწინარესად სისხლდენის რისკის მომატებასთან ასოცირდება. თრომბოციტოპენია მსუბუქიც შეიძლება იყოს და მძიმეც, ზოგ შემთხვევაში კი სიმპტომებს საერთოდ არ იწვევს და არც მკურნალობას მოითხოვს. სერიოზული გართულებები მაშინ არის მოსალოდნელი, როდესაც თრომბოციტების რაოდენობა ერთ მიკროლიტრ სისხლში 10 000-20 000-მდე იკლებს. შეგახსენებთ: ზრდასრული ადამიანისთვის ნორმალური მაჩვენებელი 150 000-450 000-ია.
ვეძებთ მიზეზს
თრომბოციტების რაოდენობის დაქვეითებას მრავალი ფაქტორი იწვევს. შესაძლოა, პრობლემა ძვლის ტვინიდან იღებდეს სათავეს – სათანადო რაოდენობის თრომბოციტები არ გამომუშავდებოდეს. ისეც ხდება, რომ ძვლის ტვინი თავის მოვალეობას პირნათლად ასრულებს, მაგრამ თრომბოციტების რაოდენობა მაინც იკლებს. ამ დროს ან თრომბოციტებზე მოთხოვნაა მომატებული, ან მათი დაშლაა გაძლიერებული. თრომბოციტოპენიის წყაროდ შეიძლება იქცეს ელენთაც – მიზეზთა გამო ზომაზე მეტ თრომბოციტს აკავებდეს და, ამგვარად, პერიფერიულ სისხლში მათი რაოდენობის დაქვეითებას უწყობდეს ხელს. არც ის არის გამორიცხული, თრომბოციტოპენია რამდენიმე ფაქტორის თანხვედრის შედეგი იყოს.
უფრო კონკრეტულად, რა შეიძლება იდგეს აღნიშნულ მდგომარეობათა უკან?
* თრომბოციტების არასაკმარისი გამომუშავება – ძვლის ტვინის ღეროვანი უჯრედების დაზიანება შესაძლოა სისხლის სიმსივნის (ლეიკემიის ან ლიმფომის), ქიმიო– ან სხივური თერაპიის, აპლაზიური ანემიის, ქიმიკატების (პესტიციდები, ბენზოლი), მედიკამენტების (დიურეტიკები, ქლორამეფენიკოლი, ასპირინი, იბუპროფენი), ალკოჰოლის ზემოქმედების შედეგი იყოს. სხვათა შორის, ალკოჰოლიზმით დაავადებულებთან დროებითი თრომბოციტოპენია საკმაოდ გავრცელებული მოვლენაა. რისკი განსაკუთრებით მაღალი აქვთ მათ, ვინც ბევრ ალკოჰოლს მოიხმარს და, ამასთან, არ იღებს რკინით, ვიტამინ B12-ითა და ფოლიუმის მჟავათი მდიდარ საკვებს.
ძვლის ტვინის აქტივობა ქვეითდება ვირუსული დაავადებების დროსაც. მათგან, უწინარეს ყოვლისა, უნდა გამოვყოთ ჩუტყვავილა, ეპიდემიური პაროტიტი, წითელა, ეპშტეინ-ბარის ვირუსი, პარვოვირუსი, აივ ინფექცია/შიდსი.
* თრომბოციტების გაძლიერებული დაშლა – ეს დარღვევა შესაძლოა განვითარდეს ავტოიმუნური დაავადების, ინფექციის, ზოგიერთი მედიკამენტით მკურნალობის, ქირურგიული ჩარევის, ორსულობის ფონზე. მედიკამენტთაგან, უწინარეს ყოვლისა, უნდა გამოვყოთ ქინინები, ანტიბიოტიკები, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო ზოგიერთი პრეპარატი; ინფექციური დაავადებებიდან რისკი მაღალია სეფსისის, მონონუკლეოზის, ციტომეგალოვირუსული ინფექციის დროს; თრომბოციტები შესაძლოა დაიშალოს გულის ხელოვნურ სარქველში, ტრანსპლანტატში, მილებსა და სისხლის გადასხმისა თუ შუნტირების დროს გამოყენებულ სხვა მოწყობილობებში მოხვედრის დროსაც. რაც შეეხება ორსულობას, ორსულთა დაახლოებით 5%-ს ზომიერი თრომბოციტოპენია უვითარდება. მიზეზი უცნობია. პროცესი განსაკუთრებით ინტენსიურია ორსულობის ბოლო ეტაპზე.
* ელენთისმიერი თრომბოციტოპენია – ნორმის ფარგლებში ელენთაში თრომბოციტების დაახლოებით მესამედი ინახება. როდესაც ელენთა გადიდებულია, ის საჭიროზე მეტ თრომბოციტს აკავებს. შედეგად იკლებს პერიფერიულ სისხლში მოცირკულირე თრომბოციტების რაოდენობა. თავად ელენთის გადიდებას ხშირად იწვევს სიმსივნე ან ღვიძლის მძიმე დაავადება. ასევე – ძვლის ტვინის დაავადება მიელოფიბროზი, რომლის დროსაც ძვლის ტვინის დანაწიბურება სისხლის ფორმიანი ელემენტების დეფიციტს განაპირობებს.
სიმპტომები
ადვილი მისახვედრია, რომ თრომბოციტების ნაკლებობის მთავარი ნიშანი სისხლდენაა. ის მსუბუქიც შეიძლება იყოს და სასიკვდილოც, შინაგანიც და გარეგანიც, მწვავეც და ქრონიკულიც. მსუბუქი თრომბოციტოპენია ხშირად უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. არ არის გამორიცხული, შემთხვევით აღმოაჩინონ სხვა მიზეზით ჩატარებული სისხლის საერთო ანალიზის დროს.
სისხლდენის გამოხატულებაა:
* პეტექიები და პურპურები. პურპურა მოყავისფრო-მოწითალო ლაქაა, პეტექია კი – მცირე ზომის წითელი ან იისფერი წერტილები კანზე. ორივე მათგანი სისხლდენასა და სისხლჩაქცევაზე მიუთითებს;
* სისხლდენა ან სისხლიანი გამონადენი ცხვირიდან ან ღრძილებიდან, განსაკუთრებით – კბილების გამოხეხვის დროს;
* სისხლდენა საშვილოსნოდან – საეჭვო ნიშნად მიიჩნევა უჩვეულოდ ჭარბი მენსტრუაციული გამონადენი, ასევე – სისხლიანი გამონადენი მენსტრუაციებს შორის;
* სისხლიანი შარდი ან განავალი – ხილული წვეთები განავალზე ან კუპრისფერი განავალი;
* თავის ტკივილი და სხვა ნევროლოგიური სიმპტომები – ახასიათებს თავის ტვინში სისხლჩაქცევას;
* საერთო სისუსტე, სიფითრე, გონების დაკარგვა, გულის რიტმის ცვლილება.
დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
დიაგნოზი, ცხადია, ლაბორატორიულ კვლევებს ეფუძნება. უწინარეს ყოვლისა, საჭიროა სისხლის საერთო ანალიზი. ინფორმაციულია კოაგულოგრამა, ელენთის ულტრაბგერითი გამოკვლევა. არ არის გამორიცხული, ძვლის ტვინის ბიოფსიაც დაგჭირდეთ.
მკურნალობა თრომბოციტოპენიის მიზეზსა და ხარისხზეა დამოკიდებული. ზომიერი თრომბოციტოპენია (რომელიც კლინიკურად არ ვლინდება) მკურნალობას არ მოითხოვს. როგორც ჩანს, სისხლდენის შეჩერებას ორგანიზმი თრომბოციტების ნაკლებობის პირობებშიც ახერხებს.
ძლიერი თრომბოციტოპენიის დროს სხვადასხვა მედიკამენტია რეკომენდებული, უმთავრესად – კორტიკოსტეროიდები, იმუნოგლობულინი ან თრომბოციტების წარმოქმნის ხელშემწყობი პრეპარატები. შესაძლოა, საჭირო გახდეს სისხლის გადასხმა ან სპლენექტომია, ელენთის ამოკვეთა. ეს ოპერაცია მაშინ ტარდება, როდესაც მედიკამენტური ან ტრანსფუზიული თერაპია უეფექტოა.
მიზეზზეა დამოკიდებული თრომბოციტოპენიის ხანგრძლივობა და შედეგიც. პათოლოგიური მდგომარეობა შესაძლოა რამდენიმე დღეში გამოსწორდეს ან წლობით გაგრძელდეს.
არ არის გამორიცხული, თრომბოციტოპენიამ ლეტალური შედეგი გამოიწვიოს. განსაკუთრებით მაშინ, როცა სისხლდენა ძლიერია და თავის ტვინში ვითარდება. თუმცა პროგნოზი უმეტესად კეთილსაიმედოა. მით უმეტეს, როდესაც თრომბოციტოპენიის მიზეზი მიკვლეული და აღმოფხვრილია.
როგორც ხედავთ, თრომბოციტოპენიის მიზეზების ჩამონათვალი საკმაოდ ვრცელი და მრავალფეროვანია. ყველა მიზეზს, ბუნებრივია, ვერ განვიხილავთ, თქვენს ყურადღებას მხოლოდ რამდენიმე მათგანზე შევაჩერებთ.
ბავშვების პრობლემა
თრომბოციტოპენიური პურპურა – ასე ეწოდება დაავადებას, რომლისთვისაც დამახასიათებელია თრომბოციტების ნაკლებობა და რომელიც მრავლობით სისხლჩაქცევას იწვევს. დაავადება განსაკუთრებით ხშირია ბავშვებთან, მეტადრე – 6 წლამდე, თუმცა გვხვდება ზრდასრულ ასაკშიც, უმეტესად ქალებთან.
წინათ ამ დაავადებას იდიოპათიურ თრომბოციტოპენიურ პურპურას უწოდებდნენ. სახელწოდება მიგვანიშნებდა, რომ დაავადების მიზეზი უცნობი იყო. თუმცა ბოლო ხანს სულ უფრო აქტიურად საუბრობენ მის განვითარებაში იმუნური სისტემის როლზე, – როგორც ჩანს, საქმე იმუნური პასუხის პათოლოგიასთან გვაქვს, – ამიტომ ახლა ამ დაავადებას იმუნურ თრომბოციტოპენიურ პურპურად (ითპ) მოიხსენიებენ. ის მწვავეც შეიძლება იყოს და ქრონიკულიც. მწვავე ფორმა 6 თვემდე გრძელდება, ქრონიკული კი 6 თვეზე მეტხანს გასტანს.
საყურადღებოა, რომ ბავშვებთან ეს მდგომარეობა შესაძლოა ვირუსული ინფექციის ფონზე განვითარდეს. ყველაზე ხშირად თან ახლავს ეპიდემიურ პაროტიტსა (ყბაყურას) და გრიპს. ინფექცია ასრულებს ტრიგერის როლს მოზრდილებთანაც. ამ შემთხვევაში რისკს აივ/შიდსი, ვირუსული ჰეპატიტი, ჰელიკობაქტერ პილორით ინფიცირება წარმოადგენს.
რაც შეეხება სიმპტომებს. დაავადებისთვის დამახასიათებელია სხვადასხვა ტიპის სისხლჩაქცევის განვითარება. სისხლჩაქცევები განსაკუთრებით ხშირია ფეხებზე, ხელებსა და ტორსზე. იშვიათია სახეზე. სპონტანურად ჩნდება და არასიმეტრიულია – სხვადასხვა ზომის, ფორმისა და ფერის. რაც მთავარია, არ უკავშირდება ტრავმას ან არაპროპორციულია – უმნიშვნელო ტრავმის შედეგად ჩნდება.
მკურნალობა დაავადების სიმძიმეზეა დამოკიდებული. მსუბუქი შემთხვევები მკურნალობას არ მოითხოვს, თუმცა აუცილებელია მდგომარეობის მუდმივი მონიტორინგი. მკურნალობენ მედიკამენტებით. პროგნოზი, როგორც წესი, კეთილსაიმედოა.
ქმედება იწვევს უკუქმედებას
ჰეპარინინდუცირებული თრომბოციტოპენია თრომბოციტოპენიის ალბათ ყველაზე უცნაური მიზეზით გამოწვეული ფორმაა. თავად განსაჯეთ: ჰეპარინი სისხლის გამათხელებელია, თრომბის წარმოქმნის პრევენციისთვის ინიშნება. თუმცა აღნიშნული მდგომარეობის დროს სწორედ ჰეპარინი უწყობს ხელს თრომბების წარმოქმნას. დიახ, რა პარადოქსულადაც უნდა ჟღერდეს, ჰეპარინოთერაპიაზე მყოფ პაციენტებს თრომბების განვითარების რისკჯგუფად განიხილავენ.
ჰეპარინინდუცირებული თრომბოციტოპენია (ჰით) ჰეპარინოთერაპიის გართულებად ითვლება. რა იწვევს მას, უცნობია, თუმცა ვიცით, რომ პროცესის მთავარი აქტორი იმუნური სისტემაა. ჰეპარინის გამოყენება ზოგჯერ იმუნურ სისტემას ააქტიურებს. მისი შეყვანის შემდეგ ჰეპარინსა და სპეციფიკურ ცილას შორის (რომელიც თრომბოციტზეა მოთავსებული) იმუნური კომპლექსი წარმოიქმნება. ორგანიზმი ამ კომპლექსს უცხოდ აღიქვამს და მის საწინააღმდეგოდ ანტისხეულების გამომუშავებას იწყებს. ანტისხეულები კომპლექსს უკავშირდებიან და ანადგურებენ. ბუნებრივია, იკლებს თრომბოციტების რაოდენობაც. შედეგი – ღრმა ვენების თრომბოზი, ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია, ინფარქტი ან ინსულტია. თუმცა ყველაფერს იმუნურ სისტემას ვერ დავაბრალებთ. არსებობს ჰეპარინინდუცირებული თრომბოციტოპენიის ისეთი ფორმებიც, რომელთა განვითარებაში იმუნურ სისტემას ბრალი არ მიუძღვის.
ამრიგად, განასხვავებენ ჰეპარინინდუცირებული თრომბოციტოპენიის ორ ფორმას – პირობითად, იმუნურსა და არაიმუნურს. ეს უკანასკნელი უფრო ხშირია, თრომბოციტების რაოდენობის ზომიერი კლება ახასიათებს და ორგანიზმისთვის ნაკლები ზიანი მოაქვს, მეორე (იმუნოგაშუალედებული) ტიპი კი გაცილებით იშვიათი და საშიშია.
იმუნოგაშუალედებული ჰეპარინინდუცირებული თრომბოციტოპენია ჰეპარინით მკურნალობის დაწყებიდან 5-14 დღეში იჩენს თავს. არსებობს გამონაკლისებიც. ყურადღებით უნდა იყოთ თრომბოზისთვის დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენისას:
* ქვედა კიდურების ღრმა ვენების თრომბოზზე მიუთითებს ტკივილი, უეცარი შეშუპება, ვენების დაბერვა, სიმხურვალე ქვედა კიდურებში;
* ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია იწვევს სუნთქვის გაძნელებას, გულის რიტმის დარღვევას, ძლიერ ტკივილს გულმკერდის არეში, თავბრუვევას, შფოთვას, ძლიერ ოფლიანობას;
* ჰეპარინინდუცირებული თრომბოციტოპენიის მძიმე ფორმების დროს ჰეპარინის შეყვანის ადგილას და კიდურებზე სისხლჩაქცევები ჩნდება. შესაძლოა, საქმე განგრენამდეც კი მივიდეს.
მდგომარეობის მართვის პირველი ნაბიჯი ჰეპარინის მიღების შეწყვეტაა, თუმცა ეს არ კმარა – პროცესის შესაჩერებლად სხვა მედიკამენტებიც არის საჭირო. აუცილებელია ალტერნატიული ანტიკოაგულანტის გამოყენებაც. მიუხედავად იმისა, რომ თრომბოციტების რაოდენობა დაქვეითებულია, მათ არ გადაუსხამენ, ვინაიდან ამან შესაძლოა ცეცხლზე ნავთის დასხმის ეფექტი მოახდინოს და უფრო მეტად დაამძიმოს მდგომარეობა.
მოჭარბებული პრობლემები
ძნელი სათქმელია, რა უფრო ვნებს ორგანიზმს – თრომბოციტების ნაკლებობა თუ სიჭარბე. ჯანმრთელობისთვის ორივე საზიანოა. თრომბოციტოპენია უკვე განვიხილეთ. ახლა თრომბოციტების სიჭარბით გამოწვეულ პრობლემებს გაგაცნობთ.
ტერმინ "თრომბოციტემიას" მაშინ იყენებენ, როდესაც ძვლის ტვინი გაურკვეველი მიზეზით ნორმაზე მეტ თრომბოციტს წარმოქმნის, ხოლო მაშინ, როდესაც თრომბოციტების მატებას სხვა დაავადება ან პათოლოგიური მდგომარეობა იწვევს, თრომბოციტოზი უნდა ვახსენოთ. ამრიგად, თრომბოციტემია პირველადი მდგომარეობაა, თრომბოციტოზი კი მეორეული (მას ხშირად რეაქტიულსაც უწოდებენ).
თრომბოციტოზის მიმდინარეობა და პროგნოზი, , წესისამებრ, კეთილსაიმედოა. სიცოცხლისთვის საშიში გართულებები პირველადი თრომბოციტემიის დროს უფროა მოსალოდნელი.
მიზეზები
პირველადი თრომბოციტემიის დროს დეფექტური ღეროვანი უჯრედი ზომაზე მეტად იყოფა და ჭარბი რაოდენობის თრომბოციტს აძლევს დასაბამს. მიზეზი უცნობია. ვარაუდობენ, რომ ბრალი მიუძღვის გენეტიკურ მუტაციას. რაოდენობასთან ერთად ანომალიურია თრომბოციტების მოქმედებაც. გაგიკვირდებათ და მათ სისხლდენის გამოწვევაც კი შეუძლიათ. აქვე გეტყვით, რომ პირველადი თრომბოციტემია იშვიათი მდგომარეობაა. ის ყველა ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა ყველაზე ხშირად 50-დან 70 წლამდე იჩენს თავს.
მეორეული თრომბოციტოზის მქონე პაციენტთა დაახლოებით მესამედს სიმსივნური დაავადება აქვს, ძირითადად – ფილტვის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, სარძევე ჯირკვლის ან საკვერცხის. ზოგჯერ თრომბოციტოზი სიმსივნის პირველი ნიშანიც კია. გარდა ამისა, თრომბოციტოზი შესაძლოა გამოიწვიოს:
* რკინადეფიციტურმა ანემიამ;
* ჰემოლიზურმა ანემიამ;
* ელენთის ამოკვეთამ;
* შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებამ;
* ტუბერკულოზმა;
* მედიკამენტზე რეაქციამ;
* ძლიერი სისხლდენის შეჩერებამ (იწვევს ხანმოკლე თრომბოციტოზს).
რისკფაქტორებს მიეკუთვნება ხანდაზმული ასაკი, შაქრიანი დიაბეტი, ჰიპერტონიული დაავადება, მწეველობა.
თრომბოციტოზის დროს, თრომბოციტემიისგან განსხვავებით, თრომბოციტები ნორმალურად ასრულებენ თავიანთ ფუნქციას, ამიტომ ეს მდგომარეობა ნაკლებად სახიფათოა.
სიმპტომები
პირველადი თრომბოციტემიის დროს თრომბები ყველაზე ხშირად კიდურებსა და თავის ტვინში წარმოიქმნება, თუმცა შესაძლოა, ნებისმიერ სხვა ადგილასაც ჩამოყალიბდეს, მათ შორის – ნაწლავებსა და გულში.
თავის ტვინში წარმოქმნილი თრომბები თავის ტკივილს, თავბრუს, უკიდურეს შემთხვევაში ინსულტს იწვევს.
კიდურებში განვითარებულ თრომბოზულ პროცესს კანის სიფერმკრთალით ან სიწითლით, ძლიერ მოპულსირე ტკივილით ამოიცნობთ.
მართალია, სისხლდენა უმეტესად თრომბოციტების დეფიციტის დროს ვითარდება, მაგრამ შესაძლოა, მათი სიჭარბის შემთხვევაშიც იჩინოს თავი – თრომბების წარმოქმნაზე იმდენი თრომბოციტი იხარჯება, სისხლში მათი დეფიციტი იქმნება.
სისხლდენა მოსალოდნელია ცხვირიდან, ღრძილებიდან, საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, საშარდე სისტემიდან.
იშვიათად პირველადი თრომბოციტემიის დროს ძვლის ტვინის დეფექტური უჯრედები ლეიკემიის განვითარებას იწვევს.
მკურნალობა
წინათ პირველადი თრომბოციტემია საშიში მდგომარეობად მიიჩნეოდა. ამჟამად ვითარება სხვაგვარია. არსებობს მედიკამენტები, რომლებიც თრომბოციტების რაოდენობის დაქვეითებას უწყობს ხელს. ისინი ნაჩვენებია გულის დაავადებების, ქოლესტერინის სიჭარბის, მაღალი წნევის, შაქრიანი დიაბეტის დროს, ასევე მაშინ, თუ პაციენტს სისხლდენა ან თრომბოზი აქვს გადატანილი.
განსაზღვრულ შემთხვევებში გამოიყენება ასპირინი, მაგრამ მხოლოდ ექიმის დანიშნულებით, ვინაიდან ის სისხლდენის რისკს ზრდის. ასპირინს უნიშნავენ პირველადი თრომბოციტემიის მქონე ორსულებსაც.
მდგომარეობის მართვის მიზნით შესაძლოა ჩატარდეს პროცედურა, რომელიც თრომბოციტების რქაოდენობის სწრაფ დაქვეითებას იწვევს, თუმცა მხოლოდ განსაკუთრებულ შემთხვევებში.
მეორეული თრომბოციტოზის მკურნალობა მისი მიზეზის აღმოფხვრას გულისხმობს. თრომბოციტების რაოდენობის დამაქვეითებელი მედიკამენტების დანიშვნა, როგორც წესი, არ არის საჭირო.
გაორება თრომბოციტურად
როგორც ითქვა, თრომბოციტების არც სიჭარბე ვარგა და არც დეფიციტი. ამის დასტურად დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედების სინდრომიც გამოდგება – მდგომარეობა, რომლის დროსაც სისხლის შედედების უნარი ერთს და იმავე დროს მომატებულიცაა და დაქვეითებულიც. შესაძლოა, ორთოდოქსი მედიკოსები ასეთ ფორმულირებას არ დაეთანხმონ, მაგრამ სინდრომის არსის გასაგებად მცირეოდენი უტრირება გვეპატიება.
მაინც რა ხდება დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედების სინდრომის დროს? პათოლოგიური პროცესი ორ ეტაპად მიმდინარეობს. ადრეულ სტადიაზე იმატებს სისხლის შემდედებელი აქტივობა. ჰიპერკოაგულაციური პროცესი თრომბების ჩამოყალიბებას განაპირობებს, თრომბები კი სისხლის მიმოქცევის შეფერხებასა და სხვადასხვა ორგანოს დაზიანებას იწვევს. ბუნებრივია, პროცესში ხდება შედედებაში მონაწილე ელემენტების აქტიური მოხმარება, რასაც საბოლოოდ მათ დეფიციტამდე მივყავართ. ბორბალი უკუღმა იწყებს ტრიალს და თრომბოზის ნაცვლად ორგანიზმს უკვე სისხლდენის განვითარება ემუქრება. ამგვარად, პაციენტს ჯერ ჰიპერკოაგულაციასთან, მერე კი ჰიპოკოაგულაციასთან უწევს ბრძოლა. გართულებები ვითარდება როგორც თრომბოზული პროცესების, ისე სისხლდენების გამო. საბოლოოდ შესაძლოა პოლიორგანული უკმარისობა ჩამოყალიბდეს, რაც პაციენტის სიცოცხლეს უქმნის საფრთხეს.
სინდრომი ზოგჯერ ერთბაშად ვითარდება, ზოგჯერ კი რამდენიმე დღის განმავლობაში. ის თავისთავადი პროცესი არ გახლავთ – სხვა პათოლოგიური მდგომარეობის გართულებაა. მას უმეტესად მძიმე ინფექციები, ორსულობა, ტრავმა, ავთვისებიანი დაავადებები იწვევს.
გვანცა გოგოლაძე
