დიგოქსინი 0.25მგ #40ტ

დიგოქსინი 0.25მგ #40ტ

1.55 ლარი
ქვეყანა: უკრაინა
მწარმოებელი: ბორშაგოვკა ქფქ
ჯენერიკი - შეადარეთ ანალოგები: დიგოქსინი
გაცემის ფორმა: II ჯგუფი რეცეპტული
კოდი: 8858
გააზიარე:

დიგოქსინი

DIGOXIN

შედგენილობa

მოქმედი ნივთიერება: დიგოქსინი;

1 ტაბლეტი შეიცავს 0,25 მგ დიგოქსინს (100% მშრალ ნივთიერებაზე გადათვლით);

დამხმარე ნივთიერებები: მიკროკრისტალური ცელულოზა, ლაქტოზას მონოჰიდრატი, სიმინდის სახამებელი, კალციუმის სტეარატი.

 

წამლის ფორმა

ტაბლეტები.

ძირითადი ფიზიკო-ქიმიური თვისებები: მრგვალი თეთრი ფერის ტაბლეტები, ორმხრივად ამობურცული ზედაპირით.

 

ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი

კარდიოლოგიური პრეპარატები. საგულე გლიკოზიდები.  ფუტკარას გლიკოზიდები. დიგოქსინი.

ათქ კოდი: С01А А05.

 

ფარმაკოლოგიური თვისებები

ფარმაკოდინამიკა

დიგოქსინი წარმოადგენს საგულე გლიკოზიდს, მოქმედების საშუალო ხანგრძლივობით, რომელიც მიიღება ბუსუსიანი ფუტკარას ფოთლებისგან. ავლენს დადებით ინოტროპულ მოქმედებას, ზრდის გულის სისტოლურ და დარტყმით მოცულობას, ახანგრძლივებს ეფექტურ რეფრაქტერულ პერიოდს, ანელებს AV-გამტარობას და აიშვიათებს გულის შეკუმშვას.  დიგოქსინის გამოყენება გულის ქრონიკული უკმარისობისას, იწვევს გულის შეკუმშვის ეფექტურობის ზრდას. დიგოქსინს გააჩნია ასევე ზომიერი დიურეზული ეფექტი.

 

ფარმაკოკინეტიკა

პრეპარატი სწრაფად და თითქმის მთლიანად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში.  სისხლში დიგოქსინის თერაპიული კონცენტრაცია მიიღწევა მიღებიდან 1 საათის შემდეგ, მაქსიმალური კონცენტრაცია - 1,5 საათის შემდეგ.  მოქმედებას იწყებს მიღებიდან 30 წუთი - 2 საათის შემდეგ. საკვებთან ერთად მიღება ამცირებს აბსორბციის სიჩქარეს და არა ხარისხს.

უმნიშვნელო რაოდენობით ბიოტრსნფორმირდება ღვიძლში. მცირე რაოდენობით აღწევს პლაცენტაში და გადადის დედის რძეში.

ნახევრადგამოყოფის პერიოდი შეადგენს საშუალოდ 58 საათს და დამოკიდებულია პაციენტის ასაკსა და ჯანმრთელობის მდგომარეობაზე (ახალგაზრდებში  შეადგენს - 36 საათს, ხანდაზმულებში - 68 საათს), მნიშვნელოვნად ხანგრძლივდება თირკმლის უკმარისობის დროს. ანურიის შემთხვევაში ნახევრადგამოყოფის პერიოდი იზრდება რამდენიმე დღემდე.  პრეპარატის 50-70% გამოიყოფა შარდთან ერთად უცვლელი ფორმით.

 

კლინიკური მახასიათებლები

ჩვენებები

  • გულის შეგუბებითი უკმარისობა;
  • წინაგულების ციმციმი და თრთოლვა (გულის შეკუმშვათა სიხშირის რეგულირებისთვის);
  • სუპრავენტრიკულური პაროქსიზმული ტაქიკარდია.

 

უკუჩვენებები

  •  მომატებული მგრძნობელობა დიგოქსინის, სხვა საგულე გლიკოზიდების ან პრეპარატის ნებისმიერი კომპონენტის მიმართ;
  • მანამდე გამოყენებული ფუტკარას პრეპარატებით გამოწვეული ინტოქსიკაცია;
  • გლიკოზიდური ინტოქსიკაციით გამოწვეული არითმიები ანამნეზში;
  • მწვავე სინუსური ბრადიკარდია, II-III ხარისხის AV-ბლოკადა, ადამს-სტოქს-მორგანის სინდრომი;
  • კაროტიდული სინუსის სინდრომი;
  • ჰიპერტროფიული ობსტრუქციული კარდიომიოპათია;
  • სუპრავენტრიკულური არითმიები, დაკავშირებული გამტარობის დამატებით ტრიოვენტრიკულურ გზებთან, მათ შორის, ვოლფ-პარკინსონ-უაიტის სინდრომი;
  • პარკუჭოვანი პაროქსიზმული ტაქიკარდია / პარკუჭების ფიბრილაცია;
  • აორტის გულმკერდის უბნის ანევრიზმა;
  • ჰიპერტროფიული სუბაორტის სტენოზი;
  • იზოლირებული მიტრალური სტენოზი;
  • ენდოკარდიტი, მიოკარდიტი, არასტტაბ-ილური სტენოკარდია,  მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, კონსტრიქციული პერიკარდიტი, გულის ტამპონადა;
  •  ჰიპერკალციემია, ჰიპოკალიემია.

 

ურთიერთქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან და ურთიერთქმედების სხვა სახეები

 დიგოქსინი წარმოადგენს სუბსტრატს  P-გლიკოპროტეინისთვის. P-გლიკოპროტეინის ინდუცირების ან ინჰიბირების პრეპარატები გავლენას ახდენენ დიგოქსინის ფარმაკოკინეტიკაზე (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან აბსორბციის დონეზე, თირკმლის კლირენსზე), ცვლის რა მის კონცენტრაციას სისხლში.

ფარმაკოკინეტიკური ურთიერთქმედება

პრეპარატები, რომლებიც ზრდიან დიგოქსინის კონცენტრაციას სისხლში > 50%

ამიოდარონი, დრონედარონი, ფლეკაინიდი, დიზოპირამიდი, პროპაფენონი, ქინიდინი, კაპტორპილი, პრაზონინი, ნიტრენდიპინი, რანოლაზინი, რიტონავირი, ვერაპამილი, ფელოდიპინი, თიაპამილი – მათი ერთდროულად გამოყენებისას დიგოქსინის დოზა უნდა შემცირდეს 30-50%-ით და გაგრძელდეს დიგოქსინის დონის მონიტორინგი სისხლის პლაზმაში.

პრეპარატები, რომლებიც ზრდიან დიგოქსინის კონცენტრაციას სისხლში< 50%

კარვედილოლი, დილთიაზემი, ნიფედიპინი, ნიკარდიპინი, ლერკანიდიპინი, რაბეპრაზოლი, ტელმისარტანი -  თანმხლები თერაპიის დანიშვნამდე უნდა განისაზღვროს დიგოქსინის კონცენტრაცია შრატში.  დიგოქსინის დოზა უნდა შემცირდეს დაახლოებით 15-30%-ით და გაგრძელდეს მონიტორინგი.

პრეპარატები, რომლებიც ზრდიან დიგოქსინის კონცენტრაციას სისხლში (სიდიდე დაუზუსტებელია)

ალპრაზოლამი, დიაზეპამი, ატორვასტატინი, აზითრომიცინი, კლარითრომიცინი, ერითრომიცინი, ტელითრომიცინი, გენტამიცინი, ქლოროქინი, ჰიდროქსიქლოროქინი, ტრიმეტოპრიმი, ციკლოსპორინი, დიკლოფენაკი, ინდომეტაცინი, ასპირინი, იბუპროფენი, დიფენოქსილატი, ეპოპროსტენოლი, ეზომეპრაზოლი, იტრაკონაზოლი, კეტოკონაზოლი, ლანსოპრაზოლი, მეტფორმინი, ომეპრაზოლი, პროპანთენილი, ნეფაზოდონი, ტრაზოდონი, ტოპირამატი, სპირონოლაქტონი, ტეტრაციკლინი – თანმხლები პრეპარატების გამოყენებამდე უნდა განისაზღვროს დიგოქსინის კონცენტრაცია შრატში. აუცილებლობის შემთხვევაში დოზა უნდა შემცირდეს და გაგრძელდეს მონიტორინგი.

ლოპერამიდი: დიგოქსინის აბსორბცია იზრდება ნაწლავების პერისტალტიკის დაქვეითების შედეგად.

პრეპარატები, რომლებიც ამცირებენ დიგოქსინის კონცენტრაციას სისხლში

აკარბოზა, ეპინეფრინი (ადრენალინი), აქტივირებული ნახშირის, ანტაციდები, ზოგიერთი ციტოსტატიკი, ქოლესტირამინი, კოლესტიპოლი, ექსენადიტი, კაოლინი-პექტინი, ზოგიერთი საფაღარათო საშუალება, ნიტროპრუსიდი, ჰიდრალაზინი, მეტოკლოპრამდი, კარბიმაზოლი, რიფამპიცინი, სალბუტამოლი, სუკრალფატი, სულფასაზოლი, საკვები ქატოს მაღალი შემცველობით, მცენარე კრაზანას პრეპარატები – თანმხლები პრეპარატების გამოყენებამდე უნდა განისაზღვროს დიგოქსინის კონცენტრაცია შრატში. აუცილებლობის შემთხვევაში დიგოქსინის დოზა უნდა გაიზარდოს დაახლოებით 20-40%-ით და გაგრძელდეს მონიტორინგი.

 

ფარმაკოდინამიკური ურთიერთქმედება

დიურეტიკები (მათ შორის, აცეტაზოლამიდი, მარყუჟა და თიაზიდური დიურეტიკები, კალიუმის შემცველი დიურეტიკები): დიურეზით გამოწვეულმა ჰიპოკალიემიამ, ჰიპომაგნიემიამ, ჰიპერკალციემიამ შეიძლება გაზარდოს დიგოქსინის კარდიოტოქსიკურობა და არითმიის განვითარების რისკი. გარდა ამისა, დიურეტიკებმა შესაძლოა უმნიშვნელო გავლენა იქონიონ დიგოქსინის თირკმლისმიერი არხული სეკრეციის დაქვეითებაზე, რაც იწვევს მისი დონის ზრდას სისხლის პლაზმაში. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება კალიუმის პრეპარატები, კორექტირდება ელექტროლიტური ბალანსი. პერიოდულად შესაძლებელია ჰიპოკალიემიის და არითმიის დამთრგუნველი კალიუმდამზოგავი პრეპარატების  (სპირონოლაქტონი, ტრიამტერენი) დანიშვნა. თუმცა, ასეთ დროს შეიძლება განვითარდეს ჰიპონატრიემია. საგულე გლიკოზიდებისა და დიურეტიკული საშუალებების ერთდროულად გამოყენებისას საჭიროა ოპტიმალური დოზების შერჩევა.

კალიუმის პრეპარატები. კალიუმის პრეპარატების გავლენით საგულე გლიკოზიდების არასასურველი ეფექტები მცირდება.

კორტიკოსტეროიდები, კორტიკოტროპინის პრეპარატები, კარბენოქსოლონი იწვევს კალიუმის დაკარგვას, ნატრიუმის და სითხის შეკავებას ორგანიზმში. შედეგად, იზრდება დიგოქსინის ტოქსიკურობა, არითმიების და გულის უკმარისობის განვითარების რისკი. კორტიკოსტეროიდების ხანგრძლივი კურსის ფონზე პაციენტების მდგომარეობა მკაცრად უნდა გაკონტროლდეს.

ამფოტერიცინი, ლითიუმის მარილები: ამ პრეპარატებით გამოწვეულმა ჰიპოკალიემიამ შეიძლება გაზარდოს დიგოქსინის კარდიოტოქსიკურობა და არითმიების განვითარების რისკი.

კალციუმის პრეპარატებმა, განსაკუთრებით სწრაფი ინტრავენური შეყვანისას, შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული არითმიები დიგიტალიზებულ პაციენტებში. კალციუმის ინტრავენური პრეპარატები აძლიერებენ გლიკოზიდების ტოქსიკურობას, ამიტომ მათი ერთდროული გამოყენება არ არის რეკომენდებული.

D ვიტამინმა და მისმა ანალოგებმა (მაგალითად, ერგოკალციფეროლმა), ტერიპარატიდმა შეიძლება გაიზარდოს დიგოქსინის ტოქსიკურობა, რაც უკავშირდება კალციუმის კონცენტრაციის გაზრდას სისხლის პლაზმაში.

დოფეტიდოლი: იზრდება "torsades de pointes" ტიპის არითმიის რისკი.

მორაციზინი: შეიძლება გამოვლინდეს დამატებითი ეფექტი გულის გამტარობაზე, QT ინტერვალის მნიშვნელოვანი გახანგრძლივება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს AV ბლოკადა.

ადრენომიმეტური საშუალებები: ადრენალინმა (ეპინეფრინმა), ნორადრენალინმა, დოპამინმა, β2-რეცეპტორების  სელექციურმა აგონისტებმა (სალბუტამოლის ჩათვლით), ტრიციკლურმა ანტიდეპრესანტებმა, რეზერპინმა შეიძლება გაზარდოს არითმიების განვითარების რისკი.

მიორელაქსანტები (ედროფონიუმი, სუქსამეტონიუმი, პანკურონიუმი, თიზანიდინი): შესაძლებელია არტერიული ჰიპოტენზიის გაძლიერება, ძლიერი ბრადიკარდია და ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა მიოკარდიუმის უჯრედებისგან კალიუმის სწრაფი გამოდევნის გამო.  უნდა მოერიდოთ ერთდროულად გამოყენებას.

ბეტა-ბლოკატორები, მათ შორის სოტალოლი და კალციუმის არხების ბლოკატორები: ზრდის პროარითმიული მოვლენების რისკს, ადიტიურმა გავლენამ AV-კვანძის გამტარობაზე შეიძლება გამოიწვიოს ბრადიკარდია და გულის სრული ბლოკადა.

აგფ ინჰიბიტორები და ანგიოტენზინ-II ანტაგონისტები: შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერკალიემია, რამაც შეიძლება შეამციროს დიგოქსინის ქსოვილებში შეკავება და გამოიწვიოს დიგოქსინის დონის მატება შრატებში. ამ პრეპარატებმა შეიძლება გამოიწვიონ თირკმლის ფუნქციის დარღვევა და თირკმლის ექსკრეციის დარღვევის გამო ასევე გამოიწვიონ დიგოქსინის დონის მატება სისხლის შრატში.

კაპტოპრილთან ერთად გამოყენებას უკავშირდება დიგოქსინის კონცენტრაციის ზრდა პლაზმაში, მაგრამ ეს შეიძლება იყოს კლინიკურად მნიშვნელოვანი მხოლოდ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ან გულის მწვავე შეგუბებითი უკმარისობით მქონე პაციენტებში.

ტელმისარტანის გამოყენებაც ასევე უკავშირდება დიგოქსინის დონის ზრდას სისხლის პლაზმაში, ამიტომ პაციენტების მდგომარეობა, რომლებიც ასეთ კომბინაციას იყენებენ, უნდა გაკონტროლდეს.

კლინიკურად მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება არ დაფიქსირებულა სხვა აგფ ინჰიბიტორებთან (ცილაზაპრილი, ენალაპრილი, იმიდაპრილი, ლიზინიპრილი, მოექსიპრილი, პერინდოპრილი, კვინაპრილი, რამიპრილი, და ტრანდოლაპრინი) ან ანგიოტენზინ-II სხვა ანტაგონისტებთან (კანდესარტანი, ეპროსარტანი, ირბესარტანი, ლოზარტანი, ვალსარტანი), მაგრამ მიზანშეწონილია გაკონტროლდეს დიგოქსინისა და ამ პრეპარატების ერთდროულად გამოყენების ეფექტები.

ფენიტოინი: ფენიტოინის ინტრავენური შეყვანა არ უნდა იქნას გამოყენებული დიგოქსინ-ინიცირებული არითმიის მკურნალობისთვის გულის გაჩერების რისკის გამო.

კოლხიცინი: შეიძლება გაიზარდოს მიოპათიის განვითარების რისკი.

მეფლოხინი: შეიძლება გაიზარდოს ბრადიკარდიის განვითარების რისკი.

ქსანტინის წარმოებულები: კოფეინის ან თეოფილინის პრეპარატები ზოგჯერ ხელს უწყობენ არითმიების წარმოქმნას.

ამინაზინი და სხვა ფენოდიაზინური  წარმოებულები: საგულე გლიკოზიდების მოქმედება მცირდება.

ანტიქოლინესთერაზას პრეპარატები: ბრადიკარდიის გაძლიერება. საჭიროების შემთხვევაში, მისი აღმოფხვრა ან შესუსტება შეიძლება ატროპინის სულფატის შეყვანით.

ნატრიუმის ადენოზინოტრიფოსფატი: არ უნდა იქნას გამოყენებული საგულე გლიკოზიდებთან ერთად დიდ დოზებში, რადგან იზრდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან დაკავშირებული გვერდითი რეაქციების რისკი.

ეტორიკოკსიბი, კეტიპროფენი, მელოქსიკამი, პიროქსიკამი და როფეკოქსიბი არ ზრდის დიგოქსინის დონეს სისხლის პლაზმაში.

ეთილენდიამინტეტრაძმარმჟავას დინატრიუმის მარილები: მცირდება საგულე გლიკოზიდების ეფექტურობა და ტოქსიკურობა.

ნარკოტიკული ანალგეტიკები: ფენტანილისა და საგულე გლიკოზიდების კომბინაციამ შეიძლება გამოიწვიოს არტერიული ჰიპოტენზია.

ნაპროქსენი: როგორც ანთების საწინააღმდეგო არასტეროიდული პრეპარატების კლასის წარმომადგენელს, შეუძლია გაზარდოს საგულე გლიკოზიდების კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში, ასევე შესაძლებელია გულის უკმარისობის გამწვავება და თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება.

პარაცეტამოლი: ამ ურთიერთქმედების კლინიკური მნიშვნელობა არ არის საკმარისად შესწავლილი, მაგრამ არსებობს ცნობები თირკმელების მიერ საგულე გლიკოზიდების გამოყოფის შემცირების შესახებ პარაცეტამოლის ზეგავლენით.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები: მათი გამოყენებისას შეიძლება საჭირო გახდეს გლიკოზიდების დოზის გაზრდა ჰიპოთირეოიდულ პაციენტებში.

 

გამოყენების თავისებურებები

დიგოქსინით მკურნალობისას პაციენტი უნდა იმყოფებოდეს ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ.  გრძელვადიანი თერაპიის დროს პრეპარატის ოპტიმალური ინდივიდუალური დოზა ჩვეულებრივ შეირჩევა 7-10 დღის განმავლობაში. იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი წინა ორი კვირის განმავლობაში იღებდა სხვა საგულე გლიკოზიდებს, დიგოქსინით მკურნალობის დაწყება რეკომენდებულია მცირე დოზებიდან. სტროფანტინის გამოყენების საჭიროებისას ეს უკანასკნელი უნდა დაინიშნოს დიგოქსინის მიღების  შეწყვეტიდან არა უადრეს 24 საათის შემდეგ.

პრეპარატი განსაკუთრებული სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული:

  • ხანდაზმულ პაციენტებში - თირკმლის ფუნქციის შემცირების ტენდენცია და კუნთების მცირე მასა ხანდაზმულებში გავლენას ახდენს დიგოქსინის ფარმაკოკინეტიკაზე: შედარებით მაღალია დიგოქსინის კონცენტრაცია შრატში, ხანგრძლივია ნახევრადგამოყოფის პერიოდი, ამიტომ არსებობს გვერდითი რეაქციების, კუმულაციური ეფექტის მომატებული რისკი და ზედოზირების ალბათობა.
  • დასუსტებულ პაციენტებში, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში, იმპლანტირებული კარდიოსტიმულატორის მქონე პაციენტებში - რადგან მათში ტოქსიკური ეფექტები შეიძლება გამოვლინდეს ისეთი მინიმალური დოზების გამოყენების დროსაც კი, რომლებიც, როგორც წესი, კარგად გადაიტანება სხვა პაციენტების მიერ. თირკმლის ფუნქციის დარღვევა გლიკოზიდური ინტოქსიკაციის განვითარების ყველაზე გავრცელებული მიზეზია;
  • წინაგულების  ფიბრილაციის  და გულის უკმარისობის თანხლების შემთხვევაში;
  • ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების მქონე პაციენტებში - ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითებისას დიგოქსინის საწყისი და შემანარჩუნებელი დოზა უნდა შემცირდეს; ჰიპერთირეოზის დროს არსებობს შედარებითი რეზიზტენტულობა დიგოქსინის მიმართ, რის გამოც შესაძლებელია პრეპარატის დოზების გაზრდა. თირეოტოქსიკოზის მკურნალობის კურსის გავლისას მიზანშეწონილია დიგოქსინის დოზის შემცირება თირეოტოქსიკოზის კონტროლირებად მდგომარებაში გადაყვანის ფონზე. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ცვლილებებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს დიგოქსინის მიმართ მგრძნობელობაზე მიუხედავად მისი კონცენტრაციისა სისხლის პლაზმაში;
  • მოკლე ნაწლავის სინდრომის ან მალაბსორბციის სინდრომის მქონე პაციენტებში - დიგოქსინის შეწოვის დარღვევის გამო შეიძლება საჭირო გახდეს პრეპარატის მაღალი დოზების გამოყენება;
  • მძიმე რესპირატორული დაავადებების მქონე პაციენტებში - შესაძლებელია მიოკარდიუმის მგრძნობელობის გაზრდა ფუტკარას გლიკოზიდების მიმართ;
  • გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების მქონე პაციენტებში ბერი-ბერის დაავადების შემთხვევაში  - შესაძლებელია დიგოქსინზე არაადექვატური რეაქცია,  თუ ერთდროულად არ მოხდა თიამინის ძირითადი დეფიციტის მკურნალობა;
  • ჰიპოკალიემიის, ჰიპომაგნიემიის, ჰიპერკალციემიის, ჰიპერნატრიემიის, ჰიპოთირეოზის, ჰიპოქსიის, "ფილტვისმიერი გულის" შემთხვევებში - იზრდება დიგიტალიზური ინტოქსიკაციის, არითმიების განვითარების რისკი. თუ ელექტროლიტური ბალანსი დარღვეულია, აუცილებელია მისი კორექცია. ასეთი პაციენტები უნდა მოერიდონ  დიგოქსინის გამოყენებას მაღალი დოზებით.

პაციენტები, რომლებიც იღებენ დიურეტიკებს და აგფ ინჰიბიტორებს, ან მხოლოდ დიურეტიკებს, დიგოქსინის შეწყვეტამ შეიძლება გამოიწვიოს კლინიკური გაუარესება.

კარდიოვერსია (DCCV) მუდმივი დენით წარმოადგენს წინაგულების ციმციმის მკურნალობის ყველაზე ეფექტურ მეთოდს. DCCV-ს დროს საშიში არითმიების პროვოცირების რისკი მნიშვნელოვანად იზრდება გლიკოზიდური ინტოქსიკაციის დროს და პროპორციულია მუხტის სიდიდისა.

პაციენტებმა, რომლებიც ემზადებიან კარდიოვერსიისთვის უნდა შეწყვიტონ დიგოქსინის მიღება პროცედურის დაწყებამდე 1-2 დღით ადრე, თუ ეს შესაძლებელია. თუ კარდიოვერსია აუცილებელია, ხოლო დიგოქსინი უკვე მიღებულია, სასურველია მინიმალური ეფექტური მუხტის გამოყენება. DCCV შეუსაბამო მკურნალობაა საგულე გლიკოზიდებით პროვოცირებული არითმიების სამკურნალოდ.

დიგოქსინით მკურნალობისას რეგულარულად უნდა ტარდებოდეს ეკგ, თირკმლის ფუნქციის (კრეატინინის კონცენტრაცია სისხლის შრატში), სისხლის შრატში  ელექტროლიტების (კალიუმის, კალციუმის და მაგნიუმის) კონცენტრაციის მონიტორინგი.

ვინაიდან დიგოქსინი ანელებს სინოატრიალურ და ატრიოვენტრიკულური გამტარობას, დიგოქსინის თერაპიული დოზების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს PR-ინტერვალის გახანგრძლივება და ST-სეგმენტის დეპრესია ელექტროკარდიოგრამაზე.

დიგოქსინის მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცრუ-დადებითი ST-T ცვლილებები ეკგ-ზე, დატვირთვის ტესტის ჩატარებისას. ეს ელექტროფიზიოლოგიური ეფექტები ასახავს პრეპარატის მოსალოდნელ ეფექტს და არ მიუთითებს მის ტოქსიკურობაზე.

დიგოქსინი ზრდის ფიზიკური დატვირთვის მიმართ ტოლერანტობას მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქციის და ნორმალური სინუსური რიტმის მქონე პაციენტებში. ეს შეიძლება იყოს დაკავშირებული ან არ იყოს დაკავშირებული ჰემოდინამიკური პროფილის გაუმჯობესებასთან. თუმცა, დიგოქსინის სარგებელი სუპრავენტრიკულარული არითმიების მქონე პაციენტებისთვის ყველაზე თვალსაჩინოა მოსვენების დროს და ნაკლებად თვალსაჩინოა ფიზიკური დატვირთვისას.

დიგოქსინის კონცენტრაცია შრატში შეიძლება მკვეთრად შემცირდეს ფიზიკური დატვირთვის პერიოდში ჩონჩხის კუნთებში მისი შეკავების გამო, კლინიკური ეფექტურობის თვალსაზრისით ამასთან დაკავშირებული რაიმე ცვლილებს გარეშე.

მკურნალობის დროს უნდა შეიზღუდოს ძნელად მოსანელებელი საკვების და პექტინის შემცველი პროდუქტების მიღება.

დიგოქსინის ტაბლეტი შეიცავს ლაქტოზას. გალაქტოზას აუტანლობის მემკვიდრული ფორმების მქონე პაციენტებში, ლაქტაზას დეფიციტით ან გლუკოზა-გალაქტოზის მალაბსორბციის სინდდრომით, აღნიშნული პრეპარატის მიღება არ შეიძლება.

გამოყენება ორსულობის ან ძუძუთი კვების პერიოდში

დიგოქსინის ტერატოგენული მოქმედების შესაძლებლობის შესახებ ინფორმაცია არ მოიპოვება.  გათვალისწინებული უნდა იქნას, რომ დიგოქსინი აღწევს პლაცენტაში და მისი კლირენსი ორსულობის პერიოდში ხანგრძლივდება. ორსულობის დროს პრეპარატი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ მხოლოდ მაშინ, როდესაც დედისთვის მოსალოდნელი სარგებელი აღემატება პოტენციურ რისკს ნაყოფისთვის.

დიგოქსინი აღწევს დედის რძეში იმ რაოდენობით, რომელიც უარყოფითად არ მოქმედებს ბავშვზე (დედის რძეში დიგოქსინის კონცენტრაცია შეადგენს სისხლის პლაზმაში კონცენტრაციის 0,6-0,9%).  დიგოქსინის გამოყენებისას ქალებში ლაქტაციის პერიოდში უნდა გააკონტროლდეს ბავშვის გულის შეკუმშვის სიხშირე.

რეაქციის სიჩქარეზე გავლენის უნარი ავტოტრანსპორტის ან სხვა მექანიზმების მართვისას

პრეპარატთან დაკავშირებული ინდივიდუალური რეაქციის გამოვლენამდე რეკომენდებულია სატრანსპორტო საშუალებების და სხვა მექანიზმების მართვისგან თავის შეკავება გვერდითი რეაქციების განვითარების რისკის გამო ცენტრალური ნერვული სისტემისა და მხედველობის ორგანოების მხრივ.

 

გამოყენების წესი და დოზები

ტაბ-ები უნდა მიიღოთ დაუღეჭავად, საკმარისი რაოდენობის წყალთან ერთად. რეკომენდებულია მიღება კვებიდან კვებამდე შუალედში.

პრეპარატის დოზას ექიმი ადგენს ინდივიდუალურად.

მოზრდილებისა და ბავშვებისთვის 10 წლის ასაკიდან  სწრაფი დიგიტალიზაციისთვის ინიშნება 0,5-1მგ (2-4 ტაბ-ი), შემდეგ - ყოველ 6 საათში 0,25-0,75 მგ ორი-სამი დღე-ღამის განმავლობაში. თერაპიული ეფექტის მიღწევის შემდეგ შემანარჩუნებელი დოზა შეადგენს 0,125*-0,5 მგ-ს, განაწილებულს 1-2 მიღებაზე დღე-ღამეში.

ნელი დიგიტალიზაციისთვის მკურნალობა იმთავითვე იწყება შემანარჩუნებელი დოზით 0,125*-0,5მგ დღე-ღამეში, განაწილებული 1-2 მიღებაზე. გაჯერების ეფექტი დგება დაახლოებით 1 კვირის შემდეგ თერაპიის დაწყებიდან. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა მოზრდილებისთვის შეადგენს 1,5 მგ (6 ტაბლეტი).

2 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში სწრაფი დიგიტალიზაციისთვის დიგოქსინი ინიშნება დოზით 0,03-0,06 მგ/ჯგ სხეულის მასაზე დღე-ღამეში. ნელი დიგიტალიზაციისთვის დიგოქსინი ინიშნება დოზით, რომელიც შეადგენს სწრაფი გამაჯერებელი დოზის 1/4-ს.

გაჯერების მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა შეადგენს 0,75-1,5მგ, შემანარჩუნებელი მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა შეადგენს 0,125*-0,5 მგ.

ბავშვებში გამაჯერებელი დოზა უნდა განაწილდეს რამდენიმე მიღებაზე: მთელი დოზის დაახლოებით ნახევარი მიეწოდება როგორც პირველი დოზა და შემდეგ - ჯამური დოზის წილები 4-8 საათიანი ინტერვალით, კლინიკური პასუხის შესაბამისად ყოველი მომდევნო დოზის წინ. თუ პაციენტის კლინიკური პასუხი მოითხოვს წინასწარ გამოთვლილი გამაჯერებელი დოზის ცვლილებას, შემანარჩუნებელი დოზა გამოითვლება ფაქტიურად მიღებული გამაჯერებელი დოზის გათვალისწინებით.

* დიგოქსინის 0,125 მგ დოზით მიღების აუცილებლობისას პრეპარატი უნდა მიიღოთ ასეთი დოზირების შესაძლებლობის შემთხვევაში.

თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის

 აუცილებელია დიგოქსინის დოზის შემცირება, რადგან პრეპარატის გამოდევნის ძირითად გზას თირკმელები წარმოადგენს.

ხანდაზმულ პაციენტებში

აუცილებელია განსაკუთრებული სიფრთხილით შეირჩეს დოზა, თირკმელების ფუნქციის ასაკობრივი დარღვევების და კუნთის მცირე მასის გათვალისწინებით, რათა თავიდან იქნას აცილებული ტოქსიკური რეაქციების განვითარება და ზედოზირება.

ბავშვები

პრეპარატი მოცემული ფორმით გამოიყენება 2 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში.

 

დოზის გადაჭარბება

გლიკოზიდური ინტოქსიკაციის სიმპტომები ხშირად ვლინდება, როცა შრატში დიგოქსინის კონცენტრაცია 2,0ნგ/მლ (2,56ნმოლ/ლ) აღემატება, თუმცა არსებობს მნიშვნელოვანი ინტერინდივიდუალური ვარიაცია. დიგოქსინის დოზის გადაჭარბებასთან დაკავშირებული საკითხის გადაწყვეტისას ითვალისწინებენ არამარტო დიგოქსინის მომატებულ დონეს სისხლის შრატში.  მნიშვნელოვანი ფაქტორია ასევე პაციენტის კლინიკური მდგომარეობა, ელექტროლიტების დონე შრატში, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია.

დიგოქსინის დოზის გადაჭარბებამ პრეპარატის 10მგ-დან 15მგ-მდე დოზით მიღების შემთხვევებში მოზრდილებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გარეშე და 6მგ-დან 10მგ‑მდე 1-3 წლის ასაკის ბავშვებში კარდიოვასკულური დაავადებების გარეშე, პაციენტების ნახევარში გამოიწვია ლეტალური გამოსავალი.

დოზის გადაჭარბებასთან დაკავშირებული რეაქციები ვითარდება თანდათან, რამდენიმე საათის განმავლობაში.  გულთან დაკავშირებული  გამოვლინებები მწვავე და ქრონიკული ტოქსიკურობის ყველაზე ხშირი და სერიოზული ნიშნებია. გულთან დაკავშირებული  ეფექტების პიკი ჩვეულებრივ ვითარდება დოზის გადაჭარბების შემდეგ 3-დან 6 საათამდე პერიოდში და შეიძლება გაგრძელდეს მომდევნო 24 საათის განმავლობაში. დიგოქსინის ტოქსიკურობამ შეიძლება გამოიწვიოს თითქმის ნებისმიერი ტიპის არითმია.

კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები ძალიან ხშირია მწვავე და ქრონიკული ინტოქსიკაციისას და წინ უსწრებს გულთან დაკავშირებულ გამოვლინებებს პაციენტების ნახევარში (ლიტერატურის თანახმად).

ნევროლოგიური და ვიზუალური გამოვლინებები ასევე დამახასიათებელია მწვავე და ქრონიკული ინტოქსიკაციისთვის.

ქრონიკული ტოქსიკურობის შემთხვევაში შესაძლოა ჭარბობდეს არასპეციფიკური ექსტრაკარდიალური სიმპტომები,  როგორიცაა ზოგადი უღონობა და სისუსტე.

სიმპტომები: კარდიოვასკულური სისტემა - არითმიები, მათ შორის ბრადიკარდია, ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა, პარკუჭების ტაქიკარდია ან ექსტრასისტოლია, პარკუჭების ფიბრილაცია;

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი - ანორექსია, გულისრევა, ღებინება, დიარეა;

ცენტრალური ნერვული სისტემა და გრძნობის ორგანოები - თავის ტკივილი, დაღლილობა, თავბრუსხვევა, იშვიათად - ფერის აღქმის დარღვევები, მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება,  სკოტომა, მაკრო და მიკროპსია, ძალიან იშვიათად - ცნობიერების დაბინდვა,  სინკოპალური მდგომარეობა.

ლეტალური გამოსავლის თვალსაზრისით ყველაზე სახიფათო სიმპტომებს წარმოადგენს რითმის დარღვევები პარკუჭის არითმიების განვითარების ან ასისტოლიით მიმდინარე გულის ბლოკადის შემთხვევაში.

მკურნალობა: კუჭის ამორეცხვა, გააქტივებული ნახშირი, ქოლესტიპოლი ან ქოლესტირამინი. არითმიის შემთხვევაში ინტრავენურად წვეთოვანით შეყავთ 2-2,4გ კალიუმის ქლორიდი 10 ერთეულ ინსულინთან ერთად 500 მლ 5% გლუკოზის ხსნარში (გადასხმა უნდა შეწყდეს, როცა კალიუმის კონცენტრაცია სისხლის შრატში მიაღწევს 4-5,5, მმოლ/ლ კონცენტრაციას. კალიუმის შემცველი პრეპარატები უკუნაჩვენებია წინაგულ-პარკუჭოვანი გამტარიანობის დარღვევებისას. გამოხატული ბრადიკარდიის დროს ინიშნება ატროპინის სულფატის ხსნარი.  ნაჩვენებია ოქსიგენოთერაპია. დეტოქსიკაციის აგენტის სახით ინიშნება ასევე უნიტოლი, ეთილენდიამინტეტრააცეტატი.  თერაპია სიმპტომურია.

ჰიპოკალიემიის შემთხვევაში, გულის სრული ბლოკადის არარსებობისას, შეჰყავთ კალიუმის პრეპარატები. გულის სრული ბლოკადის შემთხვევაში ტარდება ელექტროკარდიო­სტიმულაცია. არითმიებისას გამოიყენება ლიდოკაინი, პროკაინამიდი, ფენიტოინი, პროპრანოლოლი.

დიგოქსინის დოზის სიცოცხლისათვის საშიში გადაჭარბებისას ნაჩვენებია მემბრანული ფილტრის გავლით დიგოქსინის შემაკავებელი ცხვრის ანტისხეულის ფრაგმენტების შეყვანა (Digoxin immune Fab, Digitalis-Antidote BM); 40 მგ ანტიდოტი აკავებს დაახლოებით 0,6 მგ დიგოქსინს.

დიგოქსინის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში დიალიზი და სისხლის გადასხმა არაეფექტურია.

 

გვერდითი მოვლენები

სისხლის სისტემა და ლიმფური სისტემა: ეოზინოფილია, თრომბოციტოპენია, აგრანულოციტოზი.

იმუნური სისტემა: ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები, მათ შორის ქავილი, ჰიპერემია, გამონაყარი, მათ შორის, ერითემატოზური, პაპულოზური,  მაკულოპაპულოზური, ვეზიკულოზური; ჭინჭრის ციება, კვინკეს შეშუპება.

ენდოკრინული სისტემა: დიგოქსინს გააჩნია ესტროგენული აქტივობა, ამიტომ ხანგრძლივი გამოყენებისას მამაკაცებში შესაძლებელია გამოვლინდეს გინეკომასტია.

ფსიქიკური დარღვევები: დეზორიენტაცია, დაბნეულობა, ამნეზია, დეპრესია, შესაძლო მწვავე ფსიქოზი, ბოდვა, მხედველობითი და სმენითი ჰალუცინაციები, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში, დაფიქსირდა კრუნჩხვების შემთხვევები.

ნერვული სისტემა: თავის ტკივილი, ნევრალგია, დაღლილობა, სისუსტე, თავბრუსხვევა, ძილიანობა, ცუდი სიზმრები, მოუსვენრობა, ნევროზულობა, აჟიტაცია, აპათია.

მხედველობის ორგანოები: მხედველობის დტაბ-ინდვა, ფოტოფობია, შარავანდედის ეფექტი, ვიზუალური აღქმის დარღვევა (საგნების აღქმა ყვითელ, იშვიათად მწვანე, წითელ, ლურჯ, ყავისფერ ან თეთრ ფერებში).

გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: რიტმის და გამტარობის დარღვევები (სინუსური ბრადიკარდია, სინოატრიალური ბლოკადა, მონოფოკალური ან მულტიფოკალური ექსტრასისტოლია (განსაკუთრებით ბიგემინია, ტრიგემინია), PR-ინტერვალის გახანგრძლივება, ST-სეგმენტის დეპრესია, AV-ბლოკადა, პაროქსიზმული წინაგულის ტაქიკარდია, პარკუჭების ფიბრილაცია, პარკუჭების არითმია), გულის უკმარისობის განვითარება ან გაძლიერება. ეს დარღვევები შეიძლება იყოს დიგოქსინის დოზის გადაჭარბების ადრეული ნიშნები.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი: ანორექსია, გულისრევა, ღებინება, აბდომინალური ტკივილი, დიარეა, განსაკუთრებით ხანდაზმულ პაციენტებში; დაფიქსირდა ვისცერალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევები, იშემია და ნაწლავის ნეკროზი.

დიგოქსინის გვერდითი რეაქციები დოზადამოკიდებულია და, ჩვეულებრივ, ვითარდება თუ გამოყენებული დოზა აღემატება დოზას, რომელიც საჭიროა თერაპიული ეფექტის მისაღწევად.  პრეპარატის დოზა უნდა შეირჩეს საგუდაგულოდ და კორეგირდეს პაციენტის კლინიკური მდგომარეობის მიხედვით.

 

ვარგისიანობის ვადა:5 წელი

 

შენახვის პირობები

ინახება ორიგინალურ შეფუთვაში არაუმტეს 25°С ტემპერატურაზე.

ინახება ბავშვებისთვის მიუწვდომელ ადგილას.

 

შეფუთვა

20 ტაბ-ი ბლისტერზე, 2 ბლისტერი კოლოფში.

 

გაცემის რეჟიმი

ფარმაცევტულიპროდუქტისჯგუფი -II, გაიცემა ფორმა №3 რეცეპტით.

 

მწარმოებელი

საჯარო სააქციო საზოგადოება „სამეცნიერო-საწარმოო ცენტრი „ბორშჩაგოვსკის ქიმიურ-ფარმაცევტული ქარხანა“.

 

მწარმოებლის ადგილსამყოფელი და საქმიანობის განხორციელების მისამართი:

უკრაინა, 03134, ქ. კიევი, მშვიდობის ქუჩა, 17.