ამვასტანი 20მგ #30ტ
გააზიარე:
ამვასტანი 20მგ 30 ტაბლეტი
აქტიურინივთიერება: ატორვასტატინი (კალციუმის ატორვასტატინის ტრიჰიდრატის ფორმით) 10 ან 20 მგ.
დამხმარე ნივთიერებები: კალციუმის კარბონატი, ლაქტოზას მონოჰიდრატი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, ნატრიუმის კროსკარმელოზა, საქაროზას სტეარატი, მაგნიუმის სტეარატი, ოპადრა თეთრი Y 1-7000.
10 მგ-იანი ტაბლეტების აღწერილობა: თეთრი, მრგვალი ორმხრივამოზნექილი გარსით დაფარული ტაბლეტები, გამყოფი ნაჭდევით ერთ მხარეს.
20 მგ-იანიტაბლეტებისაღწერილობა: თეთრი, მრგვალი ორმხრივამოზნექილი გარსით დაფარული ტაბლეტები, გამყოფი ნაჭდევით ერთ მხარეს.
ფარმაკოლოგიურითვისებები
ჰიპოლიპიდემიური საშუალება. ატორვასტატინი - ფერმენტ HMG CoA- რედუქტაზას სელექციური კონკურენტული ინჰიბიტორი, რომელიც გარდაქმნის 3-ჰიდროქსი-3-მეთილგლუტარილკოენზიმ A-ს მევალონატად. ეს უკანასკნელი წარმოადგენს სტეროლების, მათ შორის, ქოლესტეროლის წინამორბედს.
ტრიგლიცერიდები და ქოლესტეროლი ერთვებიან ღვიძლში ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (VLDL) შემადგენლობაში, გადადიან პლაზმაში და ტრანსპორტირდებიან პერიფერიულ ქსოვილებში. LDL წარმოიქმნება VLDL-ისგან LDL რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებისას.
ატორვასტატინი ამცირებს ქოლესტეროლისა და ლიპოპროტეინების დონეს პლაზმაში HMG CoA-რედუქტაზას დათრგუნვის, ღვიძლში ქოლესტეროლის სინთეზისა და ღვიძლის უჯრედების ზედაპირზე LDL-რეცეპტორების რაოდენობის გაზრდის ხარჯზე, რაც იწვევს LDL-ის შებოჭვისა და კატაბოლიზმის გაძლიერებას. ატორვასტატინი ამცირებს LDL-ის წარმოქმნას, იწვევს LDL-რეცეპტორების აქტივობის მდგრად მატებას. ამცირებს LDL-ის დონეს მემკვიდრული ჰომოზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემიით დაავადებულებში, რომელიც ჩვეულებრივ არ ექვემდებარება ჰიპოლიპიდემიური სამკურნალო საშუალებებით მკურნალობას. ამცირებს საერთო ქოლესტერინემიის დონეს 30-46%-ით, LDL-ს - 41-61%-ით, აპოლიპოპროტეინ-B-ს - 34-50%-ით და ტრიგლიცერიდებს - 14-33%-ით; იწვევს HDL-ქოლესტეროლისა და აპოლიპოპროტეინ-A-ს დონის მატებას. ვლინდება LDL-ის დონის დოზადამოკიდებული დაქვეითება მემკვიდრული ჰომოზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პირებში, რომელიც ჩვეულებრივ არ ექვემდებარება ჰიპოლიპიდემიური სამკურნალო საშუალებებით მკურნალობას. ამცირებს იშემიური გართულებების (მათ შორის, მიოკარდიუმის ინფარქტით გამოწვეულ სიკვდილიანობა) განვითარების რისკს 16%-ით, განმეორებითი ჰოსპიტალიზაციის რისკს სტენოკარდიის მიზეზით - 26%-ით. არ ავლენს კანცეროგენულ და მუტაგენურ მოქმედებას. თერაპიული ეფექტი ვლინდება მკურნალობის დაწყებიდან 2 კვირის შემდეგ, მაქსიმალური ეფექტი მიიღწევა 4 კვირის შემდეგ და ნარჩუნდება მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში.
ფარმაკოკინეტიკა
აბსორბცია: სწრაფად შეიწოვება პერორალური მიღების შემდეგ; Cmax მიღწევის დრო: 1-2 სთ.
პრეპარატის დოზასა და შეწოვის ხარისხს შორის გამოვლენილია პროპორციული დამოკიდებულება. ბიოშეღწევადობა - 14%, მაინჰიბირებელი აქტივობის სისტემური ბიოშეღწევადობა HMG CoA-რედუქტაზასთან მიმართებაში - 30%. დაბალი სისტემური ბიოშეღწევადობა განპირობებულია პრესისტემური მეტაბოლიზმით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვან გარსში და ღვიძლში ,,პირველი გავლის’’ ეფექტით. საკვები მცირედ აფერხებს პრეპარატის აბსორბციის სისწრაფესა და ხანგრძლივობას (25% და 9%-ის შესაბამისად), თუმცა LDL-ქოლესტეროლის შემცირების ხარისხი იდენტურია ატორვასტატინის უზმოზე და საკვებთან ერთად მიღების დროს. ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაცია უფრო დაბალია მისი საღამოს საათებში მიღების შემთხვევაში (დაახლოებით 30%-ით). მიუხედავად ამისა, LDL-ის შემცირება არ არის დამოკიდებული პრეპარატის მიღების დროზე.
განაწილება: განაწილების მოცულობა შეადგენს დაახლოებით 381 ლ-ს. პლაზმის ცილებთან კავშირის ხარისხი ≥ 98%.
მეტაბოლიზმი: CYP3A4 მოქმედებით უპირატესად მეტაბოლიზდება ღვიძლში, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ფარმაკოლოგიურად აქტიური მეტაბოლიტები - ორთო- და პარაჰიდროქსილირებული წარმოებულები და ბეტა-ჟანგვის სხვადასხვა პროდუქტები. HMG CoA-რედუქტაზას მიმართ პრეპარატის მაინჰიბირებელი ეფექტის დაახლოებით 70% განისაზღვრება მოცირკულირე მეტაბოლიტების აქტივობით.
გამოყოფა: გამოიყოფა ნაღვლით ღვიძლისმიერი და/ან არაღვიძლისმიერი მეტაბოლიზმის შემდეგ (არ ახასიათებს გამოხატული ენტეროჰეპატური რეცირკულაცია). პრეპარატის ნახევრგამოყოფის პერიოდი შეადგენს დაახლოებით 14 სთ-ს, მაინჰიბირებელი აქტივობის ნახევარგამოყოფის პერიოდი HMG CoA-რედუქტაზასთან მიმართებაში შეადგენს 20-30 სთ, რაც დაკავშირებულია აქტიური მეტაბოლიტების არსებობასთან. შარდში განისაზღვრება პრაპარატის პერორალურად მიღებული დოზის 2%-ზე ნაკლები.
ხანდაზმული ასაკის პირებში (65 წელი და მეტი) პრეპარატის და Cmax AUC მეტია საშუალო ასაკის პაციენტებთან შედარებით, 40% და 30% შესაბამისად (არ არის კლინიკურად მნიშვნელოვანი). თირკმლის დაავადებები არ ახდენს გავლენას პრეპარატის პლაზმურ კონცენტრაციაზე ან პრეპარატის გავლენით LDL-ის დონის შემცირებაზე; პაციენტთა ასეთ ჯგუფში დოზის კორექცია საჭირო არ არის.
პლაზმის ცილებთან ინტენსიური კავშირის გამო არ გამოიყოფა ჰემოდიალიზით. ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანების მქონე პირებში ატორვასტატინის პლაზმური კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად იზრდება (მძიმე შემთხვევებში Cmax და AUC იზრდება 16-ჯერ და 11-ჯერ, შესაბამისად).
ჩვენებები
საერთო ქოლესტეროლის, LDL-ქოლესტეროლის, აპოლიპოპროტეინ-B-ს და ტრიგლიცერიდების მომატებული დონის შესამცირებლად დიეტასთან ერთად, HDL - ქოლესტეროლის დონის მომატება პირველადი ჰიპერქოლესტერინემიის (მემკვიდრული და არამემკვიდრული ჰეტეროზიგოტური) და შერეული დისლიპიდემიის (IIა და IIბ ტიპი ფრედრიქსონის მიხედვით) მქონე პირებში;
-პლაზმაში ტრიგლიცერიდების მომატებული დონის მქონე პირებში დიეტასთან ერთად (IV ტიპი ფრედრიქსონის მიხედვით);
-დისბეტალიპოპროტეინემიის მქონე პირებში (III ტიპი ფრედრიქსონის მიხედვით), დიეტოთერაპიის არაეფექტურობის შემთხვევაში;
-საერთო ქოლესტეროლისა და LDL-ქოლესტეროლის საერთო დონის შესამცირებლად მემკვიდრული ჰომოზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პირებში, დიეტოთერაპიისა და მკურნალობის სხვა არაფარმაკოლოგიური მეთოდების არასაკმარისი ეფექტურობის შემთხვევაში;
-საერთო ქოლესტეროლის, LDL-ქოლესტეროლის და აპოლიპოპროტეინ-B-ს მომატებული დონის შესამცირებლად დიეტასთან ერთად 10-17 წლის ასაკის ბიჭებსა და გოგონებში მემკვიდრული ჰეტეროზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემიით, ადექვატური დიეტის პირობებშიც, თუ:
ა) LDL-ქოლესტეროლის მაჩვენებელი ნარჩუნდება ≥ 190 მგ/დლ დონეზე ან
ბ) LDL-ქოლესტეროლის მაჩვენებელი ნარჩუნდება ≥ 160 მგ/დლ დონეზე, და ოჯახური ანამნეზით ცნობილია ახალგაზრდა ასაკში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარების შემთხვევები;
ავადმყოფ ბავშვებში ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა დაავადების განვითარების 2 და მეტი რისკ-ფაქტორი.
-გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებების მეორადი პროფილაქტიკა სიკვდილიანობის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, ინსულტის, სტენოკარდიის მიზეზით განმეორებითი ჰოსპიტალიზაციისა და საჭიროების შემთხვევაში, რევასკულარიზაციის რისკის შემცირების მიზნით (გულის იშემიური დაავადების კლინიკური გამოვლინების არ მქონე პირებშიც, რომლებსაც აქვთ მისი განვითარების მომატებული რისკი: ხანდაზმული ასაკი 55 წელზე მეტი, ნიკოტინური დამოკიდებულება, არტერიული ჰიპერტენზია, გენეტიკური მიდრეკილება), მათ შორის დისლიპიდემიის ფონზე.
მიღებისწესებიდადოზები
ატორვასტატინით მკურნალობის დაწყებამდე საჭიროა სტანდარტული, ქოლესტერინის დონის შემამცირებელი დიეტის დაცვა. ჰიპერქოლესტერინემიის კონტროლის მიზნით გამოიყენება წონის კლების პროგრამა. ასეთი დიეტის დაცვა საჭიროა მკურნალობის პერიოდში.
პრეპარატი მიიღება შიგნით დღის ნებისმიერ მონაკვეთში საკვების მიღებისგან დამოუკიდებლად. დოზის შერჩევა ხდება თერაპიის მიზნიდან გამომდინარე მკურნალობაზე პაციენტის რეაქციის გათვალისწინებით. მკურნალობის დასაწყისში და/ან დოზის გაზრდის დროს აუცილებელია ლიპიდების დონის განსაზღვრა 2-4 კვირის განმავლობაში და საჭიროების შემთხვევაში დოზის კორექცია.
დოზის დიაპაზონი: 10-80 მგ. დღე-ღამეში.
ჰიპერქოლესტერინემია (მემკვიდრული და არამემკვიდრული ჰეტეროზიგოტური) და შერეული დისლიპიდემია (IIა და IIბ ტიპი ფრედრიქსონის მიხედვით).
მკურნალობის დაწყება რეკომენდებულია 10-20 მგ დოზით ერთხელ დღეში. პაციენტებისთვის, რომლებსაც ესაჭიროებათ LDL-ქოლესტეროლის დონის მნიშვნელოვანი შემცირება (45%-ზე მეტი), საწყისი დოზა შეადგენს 40 მგ. ჰომოზიგოტული მემკვიდრული ჰიპერქოლესტერინემია.
გამოიყენება 10-დან 80 მგ-მდე დღეში. ატორვასტატინი მიიღება დამატებით თერაპიის სხვა მეთოდებთან ერთად ან, როცა ჰიპოლიპიდემიური თერაპიის სხვა მეთოდები მიუწვდომელია. გულის იშემიური დაავადების პროფილაქტიკის დროს საწყისი დოზა მოზრდილებისათვის - 10 მგ ერთხელ დღეში.
ჰეტეროზიგოტური მემკვიდრული ჰიპერქოლესტერინემია პედიატრიაში (10-17 წლის პაციენტები). რეკომენდებული საწყისი დოზა - 10 მგ ერთხელ დღეში. მაქსიმალური რეკომენდებული დოზა - 20 მგ ერთხელ დღეში (უფრო მაღალი დოზების დანიშვნა არ არის შესწავლილი პაციენტთა ამ ასაკობრივ ჯგუფში). დოზის შეცვლა საჭიროა არანაკლებ 40 კვირიანი ინტერვალით, პლაზმის ლიპიდური პროფილის კონტროლით.
გვერდითიმოვლენები
ჩვეულებრივ, პრეპარატი კარგად გადაიტანება. არასასურველი ეფექტები მსუბუქი და გარდამავალი ხასიათისაა.
კონტროლირებად კლინიკურ კვლევებში, ატორვასტატინის მიღებით გამოწვეული გვერდითი ეფექტების გამოვლენის გამო, მკურნალობა შეწყვიტა 2%-ზე ნაკლებმა პაციენტმა.
ყველაზე ხშირად გამოვლენილი გვერდითი ეფექტები (1% და მეტი): უძილობა, თავის ტკივილი, ასთენიური სინდრომი, გულისრევა, დიარეა, აბდომინური ტკივილი, დისპეპსია, მეტეორიზმი, ყაბზობა, მიალგია.
არახშირი (1%-ზე ნაკლები):
ნერვული სისტემის მხრივ: თავბრუსხვევა, ამნეზია, პარესთეზია, პერიფერიული ნეიროპათია, ჰიპესთეზია.
საჭმლის მომნელებელი სისტემის მხრივ: ღებინება, ანორექსია, ჰეპატიტი, პანკრეატიტი, ქოლესტაზური სიყვითლე.
საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის მხრივ: ზურგის ტკივილი, კრუნჩხვები, მიოზიტი, მიოპათია, ართრალგია, რაბდომიოლიზი.
ალერგიული რეაქციები: ჭინჭრის ციება, ქავლი, გამონაყარი კანზე, ანაფილაქსია, ბულოზური გამონაყარი, პოლიმორფული ექსუდაციური ერითემა (მათ შორის, სტივენს-ჯონსონის სინდრომი), ლაიელის სინდრომი.
სისხლმბადი ორგანოების მხრივ: თრომბოციტოპენია.
ნივთიერებათა ცვლის მხრივ: ჰიპო- ან ჰიპერგლიკემია, შრატისმიერი კფკ აქტივობის მატება. სხვა: იმპოტენცია, პერიფერიული შეშუპება, სხეულის წონის მატება, ტკივილი მკერდის არეში, თირკმელების მეორადი უკმარისობა, ალოპეცია, ხმაური ყურებში, გადაღლა.
უკუჩვენება
- ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის კომპონენტების მიმართ;
- ღვიძლის დაავადებები აქტიურ სტადიაში ან გაურკვეველი გენეზის ღვიძლის ტრანსამინაზების დონის მატება (ნორმის ზედა ზღვარზე 3-ჯერ მეტი);
- ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდი;
- პრეპარატი უკუნაჩვენებია რეპროდუქციული ასაკის ქალებისთვის, რომლებიც არ იყენებენ კონტრაცეპციის ადექვატურ საშუალებებს.
ორსულობადალაქტაცია
ამვასტანი უკუნაჩვენებია ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში.
ჩვილებში შესაძლო არასასურველი ეფექტების გამოვლენის გათვალისწინებით, ლაქტაციის პერიოდში პრეპარატის გამოყენებისას საჭიროა ძუძუთი კვების შეწყვეტის საკითხის განხილვა.
რეპროდუქციული ასაკის ქალებში მკურნალობის დროს საჭიროა შესაბამისი ჩასახვის საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება. ატორვასტატინის გამოყენება რეპროდუქციული ასაკის ქალებში შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დაორსულების შესაძლებლობა ძალიან დაბალია; საჭიროა პაციენტის ინფორმირება იმ საშიშროების შესახებ, რაც თან ახლავს ატორვასტატინით მკურნალობას.
განსაკუთრებულიმითითებები
სისხლში ლიპიდების დონის შემცირების მიზნით HMG CoA-რედუქტაზას ინჰიბიტორების გამოყენებამ შესაძლებელია გამოიწვიოს ბიოქიმიური მაჩვენებლების შეცვლა, რომლებიც ასახავენ ღვიძლის ფუნქციას. ღვიძლის ფუნქციის კონტროლი საჭიროა თერაპიის დაწყებამდე, ატორვასტატინის მიღების დაწყებიდან 6 და 12 კვირის შემდეგ, დოზის ყოველი გაზრდისას, ასევე პერიოდულად, მაგალითად, ყოველ 6 თვეში.
პრეპარატი სიფრთხილით გამოიყენება ანამნეზში ღვიძლის დაავადებების მქონე პირებში, ელექტროლიტური ბალანსის მძიმე დარღვევის, ენდოკრინული და მეტაბოლური დარღვევების, ქრონიკული ალკოჰოლიზმის, არტერიული ჰიპოტენზიის, მძიმე ინფექციების (სეფსისი), არაკონტროლირებადი ეპილეფსიის, ფართო ქირურგიული ჩარევების, ტრავმების, ჩონჩხის კუნთების დაავადებების დროს.
ამავე კლასის სხვა საშუალებების მსგავსად, ატორვასტატინის გამოყენებისას აღწერილია მიოგლობინურიით განპირობებული თირკმელის მწვავე უკმარისობით მიმდინარე რაბდომიოლიზის შემთხვევები. შესაძლო მიოპათიის ნიშნების გამოვლენის დროს ან რაბდომიოლიზის ფონზე თირკმლის უკმარისობის განვითარების რისკ-ფაქტორის არსებობისას (მაგალითად, მძიმე ინფექცია, არტერიული ჰიპოტენზია, სერიოზული ოპერაცია, ტრავმა, ენდოკრინული, ელექტროლიტური ცვლის მძიმე დარღვევა და არაკონტროლირებადი კრუნჩხვები) საჭიროა პრეპარატით მკურნალობის დროებით ან სრული შეწყვეტა.
ატორვასტატინით მკურნალობამ შესაძლებელია გამოიწვიოს მიოპათია. მიოპათიაზე ეჭვის მიტანა (კუნთებში ტკივილი და სისუსტე კრეატინფოსფოკინაზას (კფკ) აქტივობის 10-ჯერ მეტი გაზრდა ნორმის ზედა ზღვართან შედარებით) საჭიროა გავრცელებული მიალგიის, კუნთების მტიკვნეულობის ან სისუსტის და/ან კფკ აქტივობის გამოხატული მატების შემთხვევაში. საჭიროა პაციენტის გაფრთხილება, რომ კუნთებში უჩვეულო სისუსტისა და ტკივილის გამოვლენისას, რასაც თან ახლავს შეუძლოდ ყოფნა და ცხელება, საჭიროა ექიმთან დაუყოვნებელი მიმართვა. ატორვასტატინით თერაპიის შეწყვეტა საჭიროა კფკ აქტივობის გამოხატული მომატებისას ან დამტკიცებული ან შესაძლო მიოპათიის დროს. ამავე კლასის პრეპარატებით მკურნალობისას მიოპათიის საშიშროება იზრდება ციკლოსპორინებთან, ფიბრატებთან, ერითრომიცინთან, ნიკოტინის მჟავასთან ან აზოლის რიგის სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებებთან ერთდროული გამოყენებისას. ატორვასტატინისა და მოცემული საშუალებების ჰიპოლიპიდემიური დოზების კომბინაციის დანიშვნისას საჭიროა მკურნალობის შესაძლო სარგებლისა და რისკის გათვალისწინება, პაციენტების მუდმივი მეთვალყურეობა კუნთების ტკივილისა და სისუსტის გამოვლენის მიზნით, განსაკუთრებით კი მკურნალობის პირველი თვეების განმავლობაში და ნებისმიერი პრეპარატის დოზის მომატების პერიოდში. მსგავს სიტუაციებში შესაძლებელია კფკ აქტივობის პერიოდული განსაზღვრის რეკომენდირება, თუმცა მსგავსი კონტროლი არ იძლევა მძიმე მიოპათიის განვითარების თავიდან აცილების საშუალებას.
პრეპარატით თერაპიის დროს გრეიფრუტის წვენის გამოყენებამ შესაძლებელია გამოიწვიოს ატორვასტატინის კონცენტრაციის მატება სისხლის პლაზმაში. პრეპარატის გამოყენებისას საჭიროა თავის არიდება გრეიფრუტის წვენის გამოყენებისგან.
კრაზანას პრეპარატებმა შესაძლებელია შეამციროს ატორვასტატინის კონცენტრაცია.
ზემოქმედებაავტოსატრანსპორტოსაშუალებებისდამექანიზმებისმართვისუნარზე
ამვასტანი არ მოქმედებს ავტოსატრანსპორტო საშუალებების მართვისა და იმ სამუშაოების შესრულების უნარზე, რომლებიც მოითხოვენ ფსიქომოტორული რეაქციების სისწრაფეს.
ჭარბიდოზირება
ამვასტანის ჭარბი დოზირებისას შესაძლებელია გაძლიერდეს გვერდითი ეფექტები.
ჭარბი დოზირების შემთხვევაში ტარდება სიმპტომური თერაპია, სპეციფიური ანტიდოტი არ არსებობს.
ჰემოდიალიზი არაეფექტურია.
სხვაწამლებთანურთიერთქმედება
მიოპათიის განვითარების რისკი იზრდება ამავე კლასის პრეპარატებით მკურნალობისას აგრეთვე ციკლოსპორინებთან, ფიბრატებთან, ნიკოტინის მჟავას წარმოებულებთან, ნიაცინთან, ერითრომიცინთან, აზოლის რიგის სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატებთან ერთდროული გამოყენებისას.
ამვასტანისა და მაგნიუმისა და ალუმინის ჰიდროქსიდის შემცველი სუსპენზიის ერთდროული მიღებისას ატორვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში მცირდება დაახლოებით 35%-ით, თუმცა, LDL-ქოლესტეროლის დონის შემცირების ხარისხი არ იცვლება.
ატორვასტატინი უმნიშვნელოდ ზრდის ეთინილესტრადიოლის, ნორეტისტერონის (ნორეტინდრონის) კონცენტრაციას სისხლის პლაზმაში. ეს ეფექტი გასათვალისწინებელია პერორალურად მისაღები ჩასახვის საწინააღმდეგო საშუალებების არჩევისას ქალებში, რომლებიც იღებენ ამვასტანს.
დიგოქსინისა და 10 მგ ატორვასტატინის მრავალჯერადი ერთდროული გამოყენებისას, დიგოქსინის წონასწორული კონცენტრაცია პლაზმაში არ იცვლება. მიუხედავად ამისა, 80 მგ ატორვასტატინის შემდგომი ყოველდღიური მიღება ზრდის დიგოქსინის კონცენტრაციას დაახლოებით 20%-ით. დიგოქსინის გამოყენებისას საჭიროა პაციენტების შესაბამისი მეთვალყურეობა.
ქოლესტიპოლის ერთდროული მიღებისას შესაძლებელია გამოვლინდეს ატორვასტატინის კონცენტრაციის შემცირება სისხლის პლაზმაში, ამასთან, ძლიერდება ჰიპოლიპიდემიური ეფექტი. ერითრომიცინის (500 მგ, 4-ჯერ დღეში) და კლარითრომიცინის (500 მგ, 2-ჯერ დღეში) ერთდროული გამოყენებისას ზომიერად იზრდება ატორვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში, იზრდება მიოპათიის განვითარების საშიშროება.
ატორვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში არ იცვლება ამვასტანის (10 მგ, 1-ჯერ დღეში) და აზიტრომიცინის (500 მგ, 1-ჯერ დღეში) ერთდროული გამოყენებისას.
დილთიაზემთან, ვერაპამილთან, ისრადიპინთან ერთდროული გამოყენებისას შესაძლებელია გაიზარდოს ატორვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში და იზრდება მიოპათიის განვითარების რისკი.
მიოპათიის განვითარების რისკი ასევე იზრდება იტრაკონაზოლისა და ატორვასტატინის ერთდროული გამოყენების დროს, ამ უკანასკნელის კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი გაზრდის გამო სისხლის პლაზმაში.
ერთდროული გამოყენებისას ატორვასტატინი არ მოქმედებს ანტიპირინის (ფენაზონის), ტერფენადინის ფარმაკოკინეტიკაზე.
ატორვასტატინისა და ციმეტიდინის, კეტოკონაზოლის, სპირონოლაქტონის ერთდროული მიღებისას საჭიროა განსაკუთრებული სიფრთხილის დაცვა, იზრდება ენდოგენური სტეროიდული ჰორმონების დონის შემცირების საშიშროება.
ატორვასტატინი არ ავლენს პროთრომბინულ დროზე კლინიკურად მნიშნველოვან ეფექტს ვარფარინის გამოყენებისას.
10 მგ ამლოდიპინის და 80 მგ ამვასტანის ერთდროული მიღებისას ამ უკანასკნელის ფარმაკოკინეტიკა წონასწორულ მდგომარეობაში არ იცვლება.
ამვასტანისა და ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების ერთდროული გამოყენებისას კლინიკურად მნიშნველოვანი არასასურველი ზემოქმედება არ გამოვლენილა.
ამვასტანისა და პროტეაზას ინჰიბიტორების, რომლებიც არიან ციტოქრომ P450 3A4 ინჰიბიტორები, ერთდროულ მიღებას თან ახლავს ატორვასტატინის კონცენტრაციის ზრდა სისხლის პლაზმაში.
შენახვისპირობებიდავადები: ინახება ბავშვებისათვის მიუწვდომელ ადგილას, არა უმეტეს 25°C ტემპერატურაზე.
ვარგისიანობის ვადა: 2 წელი წარმოების თარიღიდან. არ გამოიყენება ვარგისიანობის ვადის გასვლის შემდეგ.