ეკვამერი 20მგ/10მგ/10მგ#30კაფს

სამკურნალო საშუალების სამედიცინო გამოყენების
ინსტრუქცია

პრეპარატის სავაჭრო სახელწოდება: ეკვამერი® (Ekvamer®)

საერთაშორისო არაპატენტირებული სახელწოდება
ლიზინოპრილი/ამლოდიპინი/როზუვასტატინი (ლისინოპრილ / ამლოდიპინე / როსუვასტატინ)

გამოშვების ფორმა: კაფსულები

შემადგენლობა
თითოეული კაფსულა შეიცავს:
კაფსულა 10 მგ/5 მგ/10 მგ
აქტიური ნივთიერებები: ლიზინოპრილი – 10,00 მგ (10,88 მგ ლიზინოპრილის დიჰიდრატის სახით), ამლოდიპინი – 5,00 მგ (6.94 მგ ამლოდიპინის ბეზილატის სახით), როზუვასტატინი - 10,00 მგ (10.40 მგ კალციუმის როზუვასტატინის სახით).
დამხმარე ნივთიერებები: მიკროკრისტალური ცელულოზა, ტიპი 12; მიკროკრისტალური ცელულოზა, ტიპი 101; ლაქტოზის მონოჰიდრატი, ნატრიუმის ულტრაამილოპექტინი (ტიპი A); მაგნიუმის ჰიდროქსიდი; მაგნიუმის სტეარატი; ოპადრი II 85F32410 ყვითელი (შეიცავს: პოლივინილის სპირტს, ტიტანის დიოქსიდს (Е 171), მაკროგოლი 3350, ტალკი, რკინის ოქსიდი ყვითელი (Е 172)).
მყარი ჟელატინის კაფსულა შეიცავს: ლურჯი პატენტური V (Е 131), აზორუბინი, კარმუაზინი (Е 122), მზის ჩასვლა ყვითელი (Е 110), ტიტანის დიოქსიდი (Е 171), ჟელატინი.
კაფსულა 10 მგ/5 მგ/20 მგ
აქტიური ნივთიერებები: ლიზინოპრილი – 10,00 მგ (10,88 მგ ლიზინოპრილის დიჰიდრატის სახით), ამლოდიპინი – 5,00 მგ (6.94 მგ ამლოდიპინის ბეზილატის სახით), როზუვასტატინი - 20,00 მგ (20.80 მგ კალციუმის როზუვასტატინის სახით).
დამხმარე ნივთიერებები: მიკროკრისტალური ცელულოზა, ტიპი 12; მიკროკრისტალური ცელულოზა, ტიპი 101; ლაქტოზის მონოჰიდრატი, ნატრიუმის ულტრაამილოპექტინი (ტიპი A); მაგნიუმის ჰიდროქსიდი; მაგნიუმის სტეარატი; ოპადრი II 85F32410 ყვითელი (შეიცავს: პოლივინილის სპირტს, ტიტანის დიოქსიდს (Е 171), მაკროგოლი 3350, ტალკი, რკინის ოქსიდი ყვითელი (Е 172)).
მყარი ჟელატინის კაფსულა შეიცავს: აზორუბინი, კარმუაზინი (Е 122), ტიტანის დიოქსიდი (Е 171), ჟელატინი.
კაფსულა 20 მგ/10 მგ/10 მგ
აქტიური ნივთიერებები: ლიზინოპრილი – 20,00 მგ (21,76 მგ ლიზინოპრილის დიჰიდრატის სახით), ამლოდიპინი – 10,00 მგ (13,88 მგ ამლოდიპინის ბეზილატის სახით), როზუვასტატინი - 10,00 მგ (10,40 მგ კალციუმის როზუვასტატინის სახით).
დამხმარე ნივთიერებები: მიკროკრისტალური ცელულოზა, ტიპი 12; მიკროკრისტალური ცელულოზა, ტიპი 101; ლაქტოზის მონოჰიდრატი, ნატრიუმის ულტრაამილოპექტინი (ტიპი A); მაგნიუმის ჰიდროქსიდი; მაგნიუმის სტეარატი; ოპადრი II 85F32410 ყვითელი (შეიცავს: პოლივინილის სპირტს, ტიტანის დიოქსიდს (Е 171), მაკროგოლი 3350, ტალკი, რკინის ოქსიდი ყვითელი (Е 172)).
მყარი ჟელატინის კაფსულა შეიცავს: აზორუბინი, კარმუაზინი (Е 122), ინდიგოკარმინი (Е 132), ტიტანის დიოქსიდი (Е 171), ჟელატინი.
კაფსულა 20 მგ/10 მგ/20 მგ
აქტიური ნივთიერებები: ლიზინოპრილი – 20,00 მგ (21,76 მგ ლიზინოპრილის დიჰიდრატის სახით), ამლოდიპინი – 10,00 მგ (13,88 მგ ამლოდიპინის ბეზილატის სახით), როზუვასტატინი - 20,00 მგ (20,80 მგ კალციუმის როზუვასტატინის სახით).
დამხმარე ნივთიერებები: მიკროკრისტალური ცელულოზა, ტიპი 12; მიკროკრისტალური ცელულოზა, ტიპი 101; ლაქტოზის მონოჰიდრატი, ნატრიუმის ულტრაამილოპექტინი (ტიპი A); მაგნიუმის ჰიდროქსიდი; მაგნიუმის სტეარატი; ოპადრი II 85F32410 ყვითელი (შეიცავს: პოლივინილის სპირტს, ტიტანის დიოქსიდს (Е 171), მაკროგოლს 3350, ტალკს, რკინის ოქსიდს ყვითელს (Е 172)).
მყარი ჟელატინის კაფსულა შეიცავს: ლურჯი პატენტური V (Е 131), აზორუბინი, კარმუაზინი (Е 122), მზის ჩასვლა ყვითელი (Е 110), ტიტანის დიოქსიდი (Е 171), ჟელატინი.

აღწერილობა
კაფსულა 10 მგ/5 მგ/10 მგ
ღია-ვარდისფერი მყარი ჟელატინის კაფსულები, ზომა # 1.
თითოეული კაფსულა შეიცავს, მრგვალი ორმხრივამობურცულ თეთრი ფერის ტაბლეტი (შეიცავს ლიზინოპრილს და ამლოდიპინს) და ერთი მრგვალი ყვითელი ფერის ორმხრივ ამობურცული ა/გ ტაბლეტი (შეიცავს როზუვასტატინს).

კაფსულა 10 მგ/5 მგ/20 მგ
ვარდისფერი მყარი ჟელატინის კაფსულები, ზომა # 1. თითოეული კაფსულა შეიცავს, მრგვალი ორმხრივამობურცულ თეთრი ფერის ტაბლეტი (შეიცავს ლიზინოპრილს და ამლოდიპინს) და ორი მრგვალი ყვითელი ფერის ორმხრივ ამობურცული ა/გ ტაბლეტი (შეიცავს როზუვასტატინს).

კაფსულა 20 მგ/10 მგ/10 მგ
ღია-ვარდისფერი მყარი ჟელატინის კაფსულები, ზომა # 1.
თითოეული კაფსულა შეიცავს, მრგვალი ორმხრივამობურცულ თეთრი ფერის, ორი ტაბლეტი (შეიცავს ლიზინოპრილს და ამლოდიპინს) და ერთი, მრგვალი ყვითელი ფერის ორმხრივ ამობურცული ა/გ ტაბლეტი (შეიცავს როზუვასტატინს).

კაფსულა 20 მგ/10 მგ/20 მგ
მუქი იასამნისფერი მყარი ჟელატინის კაფსულები, ზომა # 0.
თითოეული კაფსულა შეიცავს, მრგვალი ორმხრივამობურცულ თეთრი ფერის, ორი ტაბლეტი (შეიცავს ლიზინოპრილს და ამლოდიპინს) და ორი, მრგვალი ყვითელი ფერის ორმხრივ ამობურცული ა/გ ტაბლეტი (შეიცავს როზუვასტატინს).

ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი: ჰმგ-კოა-რედუქტაზას ინჰიბიტორები, სხვა კომბინაციები. როზუვასტატინი, ამლოდიპინი და ლიზინოპრილი.

კოდი ათქ: ჩ10BX07

ფარმაკოლოგიური თვისებები
ფარმაკოდინამიკა
ეკვამერი® - კომბინირებული ჰიპოტენზიული და ჰიპოლიპიდემიური პრეპარატი. პრეპარატი ეკვამერის® შემადგენლობაში შედის სამი აქტიური ნივთიერება – ამლოდიპინი, ლიზინოპრილი და როზუვასტატინი. პრეპარატი ეკვამერის® მოქმედების მექანიზმი დაფუძნებულია აქტიური ნივთიერებების ფარმაკოლოგიურ თვისებებზე.
ამლოდიპინი
დიჰიდროპირიდინის წარმოებული - ,,ნელი" კალციუმის არხების ბლოკატორი, ავლენს ანტიჰიპერტენზიულ და ანტიანგინალურ მოქმედებას. ბლოკავს ,,ნელ" კალციუმის არხებს, ამცირებს კალციუმის იონების ტრანსმემბრანულ გადასვლას უჯრედებში.
ანტიანგინალური მოქმედება განპირობებულია კორონალური და პერიფერიული არტერიების და არტერიოლების გაფართოებით:
-სტენოკარდიის დროს ამცირებს მიოკარდის იშემიის გამოხატულებას; პერიფერიული არტერიოლების გაფართოებით, ამცირებს საერთო პერიფერიულ სისხლძარღვოვან წინააღმდეგობას, ამცირებს პოსტდატვირთვას გულზე, ამცირებს მიოკარდის ჟანგბადის მოთხოვნას;
-მიოკარდის უცვლელ და იშემიზირებულ უბნებში კორონალური არტერიების და არტერიოლების გაფართოებით, ზრდის ჟანგბადის მიწოდებას მიოკარდში (განსაკუთრებით ვაზოსპასტიური სტენოკარდიის დროს).
პაციენტებში სტაბილური სტენოკარდიით ერთჯერადი სადღეღამისო დოზა ზრდის ტოლერანტობას ფიზიკური დატვირთვის მიმართ, ანელებს სტენოკარდიის შეტევის და შთ სეგმენტის ,,იშემიური" დეპრესიის განვითარებას, ამცირებს სტენოკარდიის შეტევების სიხშირეს და ნიტროგლიცერინის და სხვა ნიტრატების მოხმარებას.
არტერიული ჰიპერტენზიის დროს ერთჯერადი დოზა უზრუნველყოფს არტერიული წნევის კლინიკურად მნიშვნელოვან დაწევას 24 საათის განმავლობაში (პაციენტის ,,მწოლიარე" და ,,მდგომარე" პოზებში). მოქმედების ნელი დაწყების ხარჯზე, ამლოდიპინი არ იწვევს არტერიული წნევის მკვეთრ დაწევას.
პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებებით ამლოდიპინის გამოყენება ამცირებს ლეტალობის შემთხვევებს მიოკარდის ინფარქტის, ინსულტის შედეგად, ჰოსპიტალიზაციის შემთხვევებს არასტაბილური სტენოკარდიის და გულის ქრონიკული უკმარისობის პროგრესირების გამო; ამცირებს კორონალური სისხლის მიმოქცევის აღდგენის მიმართულებით ჩატარებული ჩარევების შემთხვევებს.
არ ზრდის სიკვდილიანობის ან გართულებების და ლეტალური შედეგების რისკს პაციენტებში გულის ქრონიკული უკმარისობით (NYHA კლასიფიკაციით III-IV ფუნქციური კლასი) დიგოქსინით, დიურეტიკებით და ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტების (აგფ) ინჰიბიტორებით თერაპიის ფონზე. ამლოდიპინის გამოყენებისას არაიშემიური ეტიოლოგიის გულის ქრონიკული უკმარისობის (NYHA კლასიფიკაციით III-IV ფუნქციური კლასი) მქონე პაციენტებში არსებობს ფილტვების შეშუპების განვითარების რისკი. ამლოდიპინი არ ავლენს უარყოფით მოქმედებას ნივთიერებათა ცვლაზე და სისხლის შრატის ლიპიდურ პროფილზე, ამიტომ, მისი გამოყენება შესაძლებელია პაციენტებში ბრონქული ასთმით, შაქრიანი დიაბეტით და პოდაგრით.

ლიზინოპრილი
ლიზინოპრილი წარმოადგენს პეპტიდილდიპეპტიდაზას ფერმენტის ინჰიბიტორს. ის აინჰიბირებს აგფ-ს, რომელიც ახდენს ანგიოტენზინ I-ის გარდაქმნის კატალიზებას ვაზოკონსტრიქტორულ პეპტიდად - ანგიოტენზინ II-ად. ანგიოტენზინ II ასევე ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ ალდოსტერონის სეკრეციას. აგფ-ის ინჰიბირება იწვევს ანგიოტენზინ II კონცენტრაციის შემცირებას, შედეგად მცირდება ვაზოპრესორული აქტივობა და ალდოსტერონის სეკრეცია. ამ უკანასკნელის შემცირებამ შესაძლებელია გამოიწვიოს კალიუმის შემცველობის მატება სისხლის შრატში.
ითვლება, რომ ლიზინოპრილის მიერ არტერიული წნევის დაწევის მექანიზმს უმთავრესად საფუძვლად უდევს რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონული სისტემის დათრგუნვა, შესაბამისად, არტერიულ წნევას ლიზინოპრილი ამცირებს დაბალრენინული არტერიული ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებშიც. აგფ-ი არის კინინაზა II-ის იდენტური, ფერმენტის, რომელიც შლის ბრადიკინინს. მონაწილეობს თუ არა ძლიერი ვაზოდილატაციური პეპტიდის, ბრადიკინინის, მომატებული კონცენტრაცია ლიზინოპრილის თერაპიულ ეფექტებში, ჯერ არ არის დადგენილი.
აგფ-ის ინჰიბიტორები ახანგრძლივებენ სიცოცხლეს პაციენტებში გულის ქრონიკული უკმარისობით, პაციენტებში, რომლებსაც გადატანილი აქვთ მიოკარდის ინფარქტი გულის უკმარისობის კლინიკური გამოვლინების გარეშე.
ლიზინოპრილის ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი და აგფ-მაინჰიბირებელი მოქმედება ასევე ამცირებდა მიკროალბუმინურიას თირკმელების ქსოვილებზე პირდაპირი ზემოქმედების შედეგად.
ლიზინოპრილით მკურნალობა არ მოქმედებს გლიკემიის კონტროლზე, რაც დასტურდება გლიკოზილირებული ჰემოგლობინის (HბA1ც) დონეზე მნიშვნელოვანი ზემოქმედების არარსებობით.

როზუვასტატინი
როზუვასტატინი არის სელექტიური, ჰმგ-კოა-რედუქტაზას კონკურენტული ინჰიბიტორი, ფერმენტის, რომელიც გარდაქმნის 3-ჰიდროქსი-3-მეთილგლუტარილ კოენზიმ A-ს მევალონატად – ქოლესტერინის წინამორბედად. როზუვასტატინის მოქმედების ძირითადი სამიზნე არის ღვიძლი, სადაც ხორციელდება ქოლესტერინის (ქს) სინთეზი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების კატაბოლიზმი (დსლპ).
როზუვასტატინი ზრდის დსლპ ,,ღვიძლის" რეცეპტორების რაოდენობას უჯრედების ზედაპირზე, შესაბამისად, იზრდება დსლპ კატაბოლიზმი და შებოჭვა, რაც თავის მხრივ იწვევს ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (ძდსლპ) სინთეზის ინჰიბირებას და დსლპ და ძდსლპ საერთო რაოდენობის შემცირებას.
როზუვასტატინი ამცირებს დსლპ ქოლესტერინის (დსლპ-ქს), საერთო ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების (ტგ) მომატებულ კონცენტრაციას და ზრდის მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტერინის (მსლპ-ქს) კონცენტრაციას, ასევე ამცირებს შემდეგ კონცენტრაციებს აპოლიპოპროტეინი B (აპო B), მსლპ, რომელიც არ არის დაკავშირებული ქს, ქს-ძდსლპ, ტგ-ძდსლპ და ზრდის აპოლიპოპროტეინი А-I (აპო А-I) კონცენტრაციას (იხ. ცხრილი 1), ამცირებს ქს-დსლპ/ქს-მსლპ, საერთო ქს/ქს-მსლპ, მსლპ არადაკავშირებული ქს/ქს-მსლპ და აპოВ/აპოА-I თანაფარდობას.
თერაპიული ეფექტი ვლინდება როზუვასტატინით თერაპიის დაწყებიდან პირველი კვირის განმავლობაში და მკურნალობის 2 კვირის შემდეგ აღწევს მაქსიმალური შესაძლებელიდან 90%-ს. მაქსიმალური თერაპიული ეფექტი ჩვეულებრივ მიიღწევა მე-4 კვირისთვის და ნარჩუნდება რეგულარული მიღებისას.

ცხრილი 1. დოზადამოკიდებული ეფექტი პაციენტებში პირველადი ჰიპერქოლესტერინემიით (IIა და IIბ ტიპი ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით) (საშუალო დაკორექტირებული პროცენტული ცვლილება საწყის მნიშვნელობასთან შედარებით)

დოზა
პაციენტების რაოდენობა ქს-დსლპ საერთო ქს ქს-მსლპ ტგ ქს-არა
დაკავშირებული მსლპ აპო
В აპო
А-I
პლაცებო 13 -7 -5 3 -3 -7 -3 0
5 მგ 17 -45 -33 13 -35 -44 -38 4
10 მგ 17 -52 -36 14 -10 -48 -42 4
20 მგ 17 -55 -40 8 -23 -51 -46 5
40 მგ 18 -63 -46 10 -28 -60 -54 0

კლინიკური ეფექტურობა
როზუვასტატინი ეფექტურია ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე მოზრდილ პაციენტებში ჰიპერტრიგლიცერიდემიასთან ერთად ან მის გარეშე, რასის, სქესის ან ასაკის მიუხედავად, მათ შორის შაქრიანი დიაბეტის და ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიის მქონე პაციენტების ჩათვლით.
პაციენტების 80%-ში IIა და IIბ ტიპის ჰიპერქოლესტერინემიით ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით (ქს-დსლპ საშუალო საწყისი კონცენტრაცია დაახლოებით 4,8 მმოლ/ლ), როზუვასტატინის 10 მგ დოზით მიღების ფონზე ქს-დსლპ კონცენტრაცია აღწევს 3 მმოლ/ლ ნაკლებ მნიშვნელობას.
პაციენტებში ჰომოზიგოტური ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემიით, რომლებიც როზუვასტატინს იღებენ 20 მგ და 40 მგ დოზით, ქს-დსლპ კონცენტრაციის საშუალო შემცირება შეადგენს 22%-ს.
ადიტიური ეფექტი ვლინდება როზუვასტატინის და ფენოფიბრატის კომბინაციისას ტრიგლიცერიდების კონცენტრაციის შემცირების მიმართულებით და ნიკოტინის მჟავასთან კომბინაციისას ქს-მსლპ კონცენტრაციის მომატების მიმართულებით (იხ. ნაწილი ,,სიფრთხილის ზომები").

ფარმაკოკინეტიკა

ამლოდიპინი
შეწოვა
შიგნით მიღების შემდეგ, ამლოდიპინი ნელა და თითქმის სრულად აბსორბირდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლის შრატში (Сმახ) მიიღწევა მიღებიდან 6-12 საათის შემდეგ. საშუალო აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა შეადგენს 64-80%-ს. საკვების ერთდროული მიღება არ მოქმედებს ამლოდიპინის აბსორბციაზე.
გადანაწილება და შეკავშირება სისხლის შრატის ცილებთან
გადანაწილების მოცულობა შეადგენს 21 ლ/კგ სხეულის წონის, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ამლოდიპინის დიდი ნაწილი არის ქსოვილებში, ხოლო მცირე ნაწილი – სისხლში. სისხლში არსებული ამლოდიპინის დიდი ნაწილი (97,5%) უკავშირდება სისხლის შრატის ცილებს.
მეტაბოლიზმი
ამლოდიპინი აქტიურად მეტაბოლიზდება ღვიძლში. მეტაბოლიტები არ ფლობენ მნიშვნელოვან ფარმაკოლოგიურ აქტივობას.
გამოყოფა
ნაწილობრივად გამოყოფის საბოლოო პერიოდი (Т1/2) შეადგენს დაახლოებით 35-50 საათს, შედეგად, შესაძლებელია პრეპარატის დღეში ერთჯერ მიღება. ამლოდიპინი გამოიყოფა შარდით საწყისი ნივთიერების (10%) და მეტაბოლიტების (60%) სახით. ამლოდიპინი არ გამოიყოფა ჰემოდიალიზით.
ფარმაკოკინეტიკა პაციენტების ცალკეულ ჯგუფებში
პაციენტები ღვიძლის უკმარისობით
Т1/2 გახანგრძლივება პაციენტებში ღვიძლის უკმარისობით მოწმობს იმაზე, რომ ხანგრძლივი გამოყენებისას ამლოდიპინის კუმულაცია ორგანიზმში იქნება უფრო მაღალი (იზრდება 60 საათამდე).
პაციენტები თირკმელების უკმარისობით
თირკმელების უკმარისობა არ ავლენს მნიშვნელოვან ზემოქმედებას ამლოდიპინის ფარმაკოკინეტიკაზე.
ხანდაზმული პირები (65 წელზე უფროსი)
ამლოდიპინის მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის დრო სისხლის შრატში ახალგაზრდა და ხანდაზმულ პაციენტებში ერთნაირია. თუმცა, ხანდაზმულ პაციენტებში შემცირებულია ამლოდიპინის კლირენსი, რაც, ახალგაზრდა პირებთან შედარებით, ხანდაზმულ პაციენტებში იწვევს ფართი მრუდის ქვეშ ,,კონცენტრაცია-დრო" (AUჩ) და ნაწილობრივად გამოყოფის პერიოდის მატებას. AUჩ და ნაწილობრივად გამოყოფის პერიოდის მატება ასევე ვლინდებოდა პაციენტებში გულის შეგუბებითი უკმარისობით.

ლიზინოპრილი
შეწოვა
შარდით გამოყოფასთან დაკავშირებული მონაცემები მოწმობენ, რომ ლიზინოპრილის შეწოვის საშუალო ხარისხი შეადგენს დაახლოებით 25%-ს, სხვადასხვა პაციენტებში ეს მაჩვენებელი მერყეობს და შეადგენს 6-დან 60%-მდე გამოყენებული დოზის დიაპაზონში (5-დან 80 მგ-მდე). პაციენტებში გულის უკმარისობით ლიზინოპრილის აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა მცირდება დაახლოებით 16%-მდე. ლიზინოპრილის შეწოვა არ არის დამოკიდებული საკვების მიღებაზე,
გადანაწილება და შეკავშირება სისხლის შრატის ცილებთან
შიგნით მიღების შემდეგ, ლიზინოპრილის მაქსიმალური კონცენტრაცია სისხლის შრატში ვლინდება დაახლოებით 7 საათის შემდეგ, ამასთან, ვლინდებოდა მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის დროის უმნიშვნელო მატება სისხლის შრატში პაციენტებში მიოკარდის მწვავე ინფარქტით.
ლიზინოპრილი არ უკავშირდება სისხლის შრატის ცილებს, ცირკულირებადი აგფ-ის გარდა. ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენეს, რომ ლიზინოპრილი პრაქტიკულად არ აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს.
მეტაბოლიზმი
ლიზინოპრილი არ ბიოტრანსფორმირდება ორგანიზმში.
გამოყოფა
ლიზინოპრილის მრავალჯერადი გამოყენებისას ნაწილობრივად გამოყოფის ეფექტური პერიოდი შეადგენს 12,6 საათს. ლიზინოპრილის კლირენსი ჯანმრთელ მოხალისეებში შეადგენს დაახლოებით 50 მლ/წთ-ს. კონცენტრაციის შემცირება სისხლის შრატში ატარებს პროლონგირებულ ტერმინალურ ფაზას, რაც არ იწვევს პრეპარატის დაგროვებას ორგანიზმში. მოცემული ტერმინალური ფაზა შესაძლებელია წარმოადგენს აგფ-თან გაჯერებულ შეკავშირებას და არ არის დოზის პროპორციული.
ფარმაკოკინეტიკა პაციენტების ცალკეულ ჯგუფებში
ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა
ღვიძლის ფუნქციის დარღვევამ ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებში გამოიწვია ლიზინოპრილის შეწოვის შემცირება (დაახლოებით 30%-ით, შარდით გამოყოფის მონაცემების მიხედვით), თუმცა, ჯანმრთელ მოხალისეებთან შედარებით, პრეპარატის კონცენტრაცია იზრდებოდა (დაახლოებით 50%-ით) კლირენსის შემცირების გამო.
თირკმელების ფუნქციის დარღვევა
თირკმელების ფუნქციის დარღვევის დროს მცირდება ლიზინოპრილის გამოყოფა, მაგრამ ეს შემცირება კლინიკურად მნიშვნელოვანი ხდება მხოლოდ მაშინ, როცა გორგლოვანი ფილტრაციის სიჩქარე შეადგენს 30 მლ/წთ/1,73მ2 ნაკლებს. თირკმელების მსუბუქი და ზომიერი უკმარისობის დროს (კრეატინინის კლირენსი (კკ) 30-დან 80 მლ/წთ-მდე), AUჩ საშუალო მნიშვნელობა იზრდება მხოლოდ 13%-ით, მაშინ, როცა თირკმელების მძიმე უკმარისობის დროს (კკ 5-დან 30 მლ/წთ-მდე) AUჩ საშუალო მნიშვნელობა იზრდება 4,5-ჯერ. ლიზინოპრილის გამოყოფა ორგანიზმიდან შესაძლებელია ჰემოდიალიზით. ჰემოდიალიზის 4 საათის შემდეგ ლიზინოპრილის კონცენტრაცია სისხლის შრატში მცირდებოდა საშუალოდ 60%-ით, ხოლო დიალიზური კლირენსი შეადგენდა 40-დან 55 მლ/წთ-მდე.
გულის უკმარისობა
ჯანმრთელ მოხალისეებთან შედარებით, პაციენტებში გულის უკმარისობით სისხლის შრატში ლიზინოპრილის კონცენტრაცია მეტია (AUჩ მატება საშუალოდ 125%-ით), მაგრამ შარდით გამოყოფის მონაცემების მიხედვით, ლიზინოპრილის შეწოვა მათში მცირდება დაახლოებით 16%-ით, ჯანმრთელ მოხალისეებთან შედარებით.
ხანდაზმული პაციენტები
კვლევაში მონაწილე უფრო ახალგაზრდა პირებთან შედარებით, ხანდაზმულ პაციენტებში ვლინდებოდა ლიზინოპრილის უფრო მაღალი კონცენტრაციები სისხლის შრატში და AUჩ მნიშვნელობა (მატება 60%-მდე).

როზუვასტატინი
შეწოვა
როზუვასტატინის Сმახ სისხლის შრატში მიიღწევა შიგნით მიღებიდან დაახლოებით 5 საათის შემდეგ.
გადანაწილება და შეკავშირება სისხლის შრატის ცილებთან
როზუვასტატინის გადანაწილების მოცულობა შეადგენს დაახლოებით 134 ლ-ს. როზუვასტატინის დაახლოებით 90% უკავშირდება სისხლის შრატის ცილებს, ძირითადად ალბუმინს.
მეტაბოლიზმი
როზუვასტატინის მეტაბოლიზმი უპირატესად ხდება ღვიძლში, რომელიც არის ქოლესტერინის სინთეზის და ქს-დსლპ მეტაბოლიზმის ძირითადი ადგილი. მეტაბოლიზდება შეზღუდულად (დაახლოებით 10%). როზუვასტატინი არის არაპროფილური სუბსტრატი ციტოქრომ Р450 სისტემის იზოფერმენტებით მეტაბოლიზმისთვის. როზუვასტატინის მეტაბოლიზმში მონაწილე ძირითადი იზოფერმენტი არის ჩYP2ჩ9 იზოფერმენტი. ჩYP2ჩ19, ჩYP3A4 და ჩYP2D6 იზოფერმენტები მეტაბოლიზმში მონაწილეობენ უფრო ნაკლები ხარისხით. როზუვასტატინის ძირითადი გამოვლენილი მეტაბოლიტები არიან N-დესმეთილ და ლაქტონური მეტაბოლიტები. როზუვასტატინთან შედარებით, N-დესმეთილი ნაკლებად აქტიურია დაახლოებით 50%-ით, ლაქტონური მეტაბოლიტები ფარმაკოლოგიურად არააქტიურები არიან. ცირკულირებადი ჰმგ-კოა-რედუქტაზას ინჰიბირების 90%-ზე მეტ ფარმაკოლოგიურ აქტივობას უზრუნველყოფს როზუვასტატინი.
გამოყოფა
დოზის დაახლოებით 90% გამოიყოფა შეუცვლელი სახით ნაწლავებით (აბსორბირებული და არააბსორბირებული როზუვასტატინის ჩათვლით). დარჩენილი ნაწილი გამოიყოფა თირკმელებით. თირკმელებით შეუცვლელი სახით გამოიყოფა დაახლოებით 5%. ნაწილობრივად გამოყოფის პერიოდი სისხლის შრატიდან შეადგენს დაახლოებით 19 საათს. ნაწილობრივად გამოყოფის პერიოდი არ იცვლება პრეპარატის დოზის მომატებისას. საშუალო გეომეტრიული შრატისმიერი კლირენსი შეადგენს დაახლოებით 50 ლ/სთ (ვარიაციის კოეფიციენტი 21,7%). ჰმგ-კოა-რედუქტაზას სხვა ინჰიბიტორების მსგავსად, როზუვასტატინის ,,ღვიძლისმიერი" შებოჭვის პროცესში ჩართულია ქოლესტერინის მემბრანული გადამტანი, რომელიც მონაწილეობს როზუვასტატინის ღვიძლისმიერ ელიმინაციაში.
ხაზოვნობა
როზუვასტატინის სისტემური ექსპოზიცია იზრდება დოზის პროპორციულად. ფარმაკოკინეტიკული პარამეტრები არ იცვლებიან ყოველდღიური მიღებისას.
ფარმაკოკინეტიკა პაციენტების ცალკეულ ჯგუფებში
სქესი და ასაკი
სქესი და ასაკი არ ავლენს კლინიკურად მნიშვნელოვან ზემოქმედებას როზუვასტატინის ფარმაკოკინეტიკაზე.
რასა
ევროპეოიდული რასის პაციენტებთან შედარებით, ფარმაკოკინეტიკულმა კვლევებმა აჩვენეს როზუვასტატინის AUჩ და ჩმახ მედიანას დაახლოებით ორჯერადი მატება მონგოლოიდური რასის პაციენტებში (იაპონელებში, ჩინელებში, ფილიპინელებში, ვიეტნამელებში და კორეელებში); ინდოელი ნაციონალობის პაციენტებში კვლევებმა აჩვენეს AUჩ და ჩმახ მედიანას 1,3-ჯერადი მატება. ფარმაკოკინეტიკულ ანალიზს არ გამოუვლენია კლინიკურად მნიშვნელოვანი სხვაობა ევროპეოიდული და ნეგროიდული რასის წარმომადგენლების ფარმაკოკინეტიკაში.
პაციენტები თირკმელების უკმარისობით
პაციენტებში თირკმელების მსუბუქად და ზომიერად გამოხატული უკმარისობით როზუვასტატინის ან N-დესმეთილის შრატისმიერი კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად არ იცვლება. ჯანმრთელ მოხალისეებთან შედარებით, პაციენტებში თირკმელების მძიმე უკმარისობით (კკ 30 მლ/წთ ნაკლები), როზუვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის შრატში 3-ჯერ მეტია, ხოლო N-დესმეთილის კონცენტრაცია 9-ჯერ მეტი. ჯანმრთელ მოხალისეებთან შედარებით, ჰემოდიალიზზე მყოფ პაციენტებში როზუვასტატინის კონცენტრაცია სისხლის შრატში იყო დაახლოებით 50%-ით მეტი.
პაციენტები ღვიძლის უკმარისობით
ღვიძლის უკმარისობის სხვადასხვა სტადიის დროს არ არის გამოვლენილი როზუვასტატინის ექსპოზიციის მატება ჩაილდ-პიულს შკალით 7 და ნაკლები ქულის მქონე პაციენტებში. ორ პაციენტში, ჩაილდ-პიულს შკალის მიხედვით 8 და 9 ქულით, Т1/2 მატება დაფიქსირდა სულ მცირედ 2-ჯერ. როზუვასტატინის გამოყენების გამოცდილება არ არის პაციენტებში ჩაილდ-პიულს შკალის მიხედვით 9 ქულაზე მეტით.
გენეტიკური პოლიმორფიზმი
ჰმგ-კოა-რედუქტაზას ინჰიბიტორები, როზუვასტატინის ჩათვლით, უკავშირდებიან სატრანსპორტო ცილებს OAთP1B1 (ორგანული ანიონების ტრანსპორტის პოლიპეპტიდი, რომელიც მონაწილეობს ჰეპატოციტების მიერ სტატინების შებოჭვაში) და BჩღP (ეფლუქსური ტრანსპორტიორი).
შLჩO1B1 (ОАТР1В1) ც.521ჩჩ და ABჩG2 (BჩღP) ც.421AA გენოტიპის მატერებლებში ვლინდებოდა როზუვასტატინის მიმართ ექსპოზიციის (AUჩ) მატება 1,6-ჯერ და 2,4-ჯერ, შესაბამისად, შLჩ01B1 ც.521თთ და ABჩG2 ც.421ჩჩ გენოტიპის მატერებლებთან შედარებით. კლინიკურ პრაქტიკაში სპეციფიური გენოტიპირება არ ჩატარებულა, თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ შLჩ01B1 ც.521 თთ და ABჩG2 ც.421 AA გენოტიპის მატარებელ პაციენტებში რეკომენდებულია როზუვასტატინის უფრო დაბალი სადღეღამისო დოზა.

გამოყენების ჩვენება
ეკვამერი® ნაჩვენებია ამლოდიპინის, ლიზინოპრილის და როზუვასტატინის მითითებული დოზების ერთდროული გამოყენების ალტერნატივის სახით მოზრდილ პაციენტებში, რომელთა მდგომარეობის ადექვატური კონტროლი შესაძლებელია ამლოდიპინის, ლიზინოპრილის და როზუვასტატინის იგივე დოზების გამოყენებით, როგორი დოზებითაც ეს ნივთიერებები შედიან პრეპარატი ეკვამერის® შემადგენლობაში, არტერიული ჰიპერტენზიის და თანმხლები დისლიპიდემიის სამკურნალოდ:
-პირველადი ჰიპერქოლესტერინემია (IIა ტიპის ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით, ოჯახური ჰეტეროზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემიის გარდა) ან შერეული ჰიპერქოლესტერინემია (IIბ ტიპის ფრედრიქსონის კლასიფიკაციით), როცა დიეტა და სხვა არამედიკამენტოზული მეთოდები (მაგალითად, ფიზიკური დატვირთვა, სხეულის წონის კლება)Oარასაკმარისია.
-ოჯახური ჰომოზიგოტური ჰიპერქოლესტერინემია დიეტოთერაპიასთან და ლიპიდშემამცირებელი თერაპიის სხვა ზომების დამატების სახით, ან, როცა დიეტა ან სხვა ლიპიდშემამცირებელი თერაპია (მაგალითად, დსლპ-აფერეზი) არასაკმარისად ეფექტურია;
-ძირითადი გულ-სისხლძარღვთა გართულებების პირველადი პროფილაქტიკა პაციენტებში მაღალი რისკით, სხვა რისკ-ფაქტორების კორექციის დამატების სახით.

უკუჩვენება
-მომატებული მგრძნობელობა ამლოდიპინის და დიჰიდროპირიდინის სხვა წარმოებულების მიმართ.
-მომატებული მგრძნობელობა ლიზინოპრილის ან აგფ-ის სხვა ინჰიბიტორების მიმართ.
-მომატებული მგრძნობელობა როზუვასტატინის მიმართ.
-მომატებული მგრძნობელობა პრეპარატის სხვა ნებისმიერი დამხმარე ნივთიერების მიმართ.
-ანგიონევროზული შეშუპება ანამნეზში, მათ შორის აგფ-ის ინჰიბიტორების გამოყენების ფონზე.
-მემკვიდრეობითი ან იდიოპათიური ანგიონევროზული შეშუპება.
-მძიმე არტერიული ჰიპოტენზია (სისტოლური არტერიული წნევა 90 მმ ვ.წყ.სვ ნაკლები).
-შოკი (კარდიოგენული შოკის ჩათვლით).
-მარცხენა პარკუჭის გამომყოფი ტრაქტის ობსტრუქცია (მძიმე აორტული სტენოზის ჩათვლით).
-ჰემოდინამიურად არასტაბილური გულის უკმარისობა მიოკარდის მწვავე ინფარქტის შემდეგ.
-პრეპარატი ეკვამერის® და ალისკირენშემცველი პრეპარატების ერთდროული გამოყენება პაციენტებში შაქრიანი დიაბეტით ან თირკმელების უკმარისობით (გფს 60 მლ/წთ/1,73მ2 ნაკლები).
-ღვიძლის დაავადებები აქტიურ ფაზაში, სისხლის შრატში ტრანსამინაზების აქტივობის მდგრადი მატების ჩათვლით, ასევე ტრანსამინაზების აქტივობის ნებისმიერი მატება (3-ჯერ მეტი ნორმის ზედა ზღვართან შედარებით).
-თირკმელების ფუნქციის მძიმე დარღვევა (კკ 30 მლ/წთ ნაკლები).
-მიოპათია.
-ციკლოსპორინის ერთდროული გამოყენება.
-მიდრეკილება მიოტოქსიკური გართულებების განვითარების მიმართ.
-ქალებში: ორსულობა, ლაქტაციის პერიოდი, არაადექვატური კონტრაცეფცია.
-18 წლამდე ბავშვთა ასაკი (ეფექტურობა და უსაფრთხოება არ არის დადგენილი).
-ლაქტოზის აუტანლობა, ლაქტაზას დეფიციტი ან გლუკოზო-გალაქტოზური მალაბსორბცია.
პაციენტები ღვიძლის უკმარისობით
როზუვასტატინის გამოყენების გამოცდილება პაციენტებში 9-ზე მეტი ქულით ჩაილდ-პიუს შკალით არ არის (იხ. ნაწილი ,,ფარმაკოკინეტიკა").

გამოყენება ორსულობის და ლაქტაციის პერიოდში
ორსულობა
პრეპარატი ეკვამერის® გამოყენება უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს.
ორსულობის პერიოდში პრეპარატი ეკვამერის® მოქმედების შემსწავლელი ადექვატური მკაცრად კონტროლირებადი კლინიკური კვლევები არ ჩატარებულა.
აგფ-ის ინჰიბიტორების გამოყენებამ ორსულობის მეორე და მესამე ტრიმესტრში შესაძლებელია გამოიწვიოს ნაყოფის და ახალშობილის სიკვდილი. შესაძლებელია წყლის ნაკლებობა ორსულობის დროს, ასევე თავის ქალას ძვლების ჰიპოპლაზია, თავის ქალას და სახის ძვლების დეფორმაცია, ფილტვების ჰიპოპლაზია და თირკმელების განვითარების დარღვევა ახალშობილებში.
იქიდან გამომდინარე, რომ ქოლესტერინი და ქოლესტერინის ბიოსინთეზის სხვა პროდუქტები მნიშვნელოვანია ნაყოფის განვითარებისთვის, ჰმგ-კოა-რედუქტაზას ინჰიბირების პოტენციული რისკი აჭარბებს როზუვასტატინის გამოყენებით მიღებულ სარგებელს ორსულობის დროს.
რეპროდუქციული ასაკის ქალებმა უნდა დაიცვან კონტრაცეფციის ადექვატური ზომები. თერაპიის დროს დაორსულების შემთხვევაში პრეპარატის გამოყენება დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს, და, საჭიროების შემთხვევაში, უნდა მოხდეს ალტერნატიული მკურნალობის დანიშვნა.
პრეპარატი ეკვამერით® თერაპია არ უნდა დაიწყოს ორსულობის დროს. ორსულობის დაგეგმვის დროს საჭიროა ალტერნატიულ თერაპიაზე გადასვლა ორსულობის დროს დამტკიცებული უსაფრთხოების პროფილით.
ლაქტაციის პერიოდი
პრეპარატი ეკვამერის® გამოყენება უკუნაჩვენებია ლაქტაციის პერიოდში.
უცნობია, გამოიყოფიან თუ არა აქტიური ნივთიერებები დედის რძით. ცნობილია, რომ ისინი აღწევენ მეძუძური ვირთაგვების რძეში. ლაქტაციის პერიოდში პრეპარატის გამოყენების საჭიროებისას ბუნებრივი კვება უნდა შეწყდეს.
ფერტილობა
ფერტილობაზე პრეპარატი ეკვამერის® ზემოქმედების შემსწავლელი ადექვატური მკაცრად კონტროლირებული კლინიკური კვლევები არ ჩატარებულა.

გამოყენების წესი და დოზები
გამოყენების წესი
ეკვამერის® გამოყენება შესაძლებელია საკვების მიღებისგან დამოუკიდებლად.
დოზები
როგორც წესი, კომბინირებული პრეპარატი ფიქსირებული დოზებით არ გამოიყენება თერაპიის დასაწყისში.
ეკვამერი® გამოიყენება ამლოდიპინის, ლიზინოპრილის და როზუვასტატინის მითითებულ დოზებში ერთდროული გამოყენების ალტერნატივის სახით მოზრდილ პაციენტებში, რომლებიც უკვე იღებენ ამლოდიპინს, ლიზინოპრილს და როზუვასტატინს იმავე დოზებით, რომლებსაც შეიცავს ეს პრეპარატი, როცა ტიტრირებული ოპტიმალური შემანარჩუნებელი დოზები შეადგენენ:

ტიტრირებული ოპტიმალური შემანარჩუნებელი დოზები პრეპარატი ეკვამერი®
ამლოდიპინი-5 მგ, ლიზინოპრილი-10 მგ და როზუვასტატინი-10 მგ კაფსულა დოზირებით 10 მგ+5 მგ+10 მგ
ამლოდიპინი-5 მგ, ლიზინოპრილი-10 მგ და როზუვასტატინი-20 მგ კაფსულა დოზირებით 10 მგ+5 მგ+20 მგ
ამლოდიპინი-10 მგ, ლიზინოპრილი-20 მგ და როზუვასტატინი-10 მგ კაფსულა დოზირებით 20 მგ+10 მგ+10 მგ
ამლოდიპინი-10 მგ, ლიზინოპრილი-20 მგ და როზუვასტატინი-20 მგ კაფსულა დოზირებით 20 მგ+10 მგ+20 მგ

პრეპარატი ეკვამერის® რეკომენდებული დოზა – 1 კაფსულა დღეში. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზა – 1 კაფსულა.
პრეპარატის დოზის კორექციის საჭიროებისას, დოზის ტიტრირება უნდა მოხდეს ამლოდიპინის, ლიზინოპრილის და როზუვასტატინის ცალკე გამოყენებით.
პაციენტების განსაკუთრებული ჯგუფები
პაციენტები თირკმელების უკმარისობით
პრეპარატი ეკვამერით® თერაპიის დროს საჭიროა თირკმელების ფუნქციის, კალიუმის და ნატრიუმის შემცველობის კონტროლი სისხლის შრატში. თირკმელების ფუნქციის გაუარესების შემთხვევაში, ეკვამერი® უნდა მოიხსნას. ასეთ პაციენტებში რეკომენდებულია ცალკეული აქტიური კომპონენტების დოზების ინდივიდუალური შერჩევა. პრეპარატი ეკვამერის® გამოყენება პაციენტებში თირკმელების მძიმე უკმარისობით უკუნაჩვენებია ყველა დოზით (იხ. ნაწილი ,,უკუჩვენება").
პაციენტები ღვიძლის უკმარისობით
პრეპარატი ეკვამერი® უკუნაჩვენებია პაციენტებში ღვიძლის დაავადებებით აქტიურ ფაზაში და პაციენტებში ღვიძლის ფუნქციის მძიმე დარღვევებით (9 ქულა ჩაილდ-პიუს შკალით) (იხ. ნაწილი ,,უკუჩვენება").
რეკომენდებული დოზები ღვიძლის მსუბუქი ან ზომიერი უკმარისობის მქონე პაციენტებისათვის არ არის დადგენილი. დოზის შერჩევა ხდება სიფრთხილის ზომების დაცვით, მკურნალობა უნდა დაიწყოს უმცირესი რეკომენდებული დოზით.
ბავშვები და მოზარდები (18 წლამდე)
პრეპარატი ეკვამერის® ეფექტურობა და უსაფრთხოება ბავშვებში და მოზარდებში არ არის დადგენილი.
ხანდაზმული პაციენტები (65 წელზე მეტი)
ხანდაზმულ პაციენტებში პრეპარატი ეკვამერი® გამოიყენება სიფრთხილის ზომების დაცვით.
კლინიკურ კვლევებში არ არის დადგენილი ამლოდიპინის და ლიზინოპრილის ასაკის შესაბამისი უსაფრთხოების ან ეფექტურობის პროფილის ცვლილების საკმარისი მონაცემები. 70 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტების მკურნალობისას როზუვასტატინის რეკომენდებული საწყისი დოზა შეადგენს 5 მგ-ს.
რასა
როზუვასტატინის ფარმაკოკინეტიკული პარამეტრების შესწავლისას პაციენტებში, რომლებიც მიეკუთვნებიან სხვადასხვა რასას, გამოვლენილია როზუვასტატინის სისტემური კონცენტრაციის მატება სისხლის შრატში მონგოლოიდური რასის პაციენტებში (იხ. ნაწილი ,,სიფრთხილის ზომები"). მითითებული ფაქტი გასათვალისწინებელია პაციენტების მოცემულ ჯგუფში პრეპარატი ეკვამერის® დანიშვნისას. როზუვასტატინის 10 მგ და 20 მგ დანიშვნისას, როზუვასტატინის რეკომენდებული საწყისი დოზა მონგოლოიდური რასის პაციენტებში უნდა შეადგენდეს 5 მგ-ს.
გენეტიკური პოლიმორფიზმი
ცნობილია, რომ გენეტიკური პოლიმორფიზმის გარკვეულმა ტიპებმა შესაძლებელია გამოიწვიონ როზუვასტატინის ექსპოზიციის მატება (იხ. ნაწილი ,,ფარმაკოკინეტიკა"). შLჩ01B1 ც.521ჩჩ და ABჩG2 ც.421 AA გენოტიპის მატარებელი პაციენტებისათვის, რეკომენდებულია როზუვასტატინის უფრო დაბალი სადღეღამისო დოზა.
თანმხლები თერაპია
როზუვასტატინი უკავშირდება სხვადასხვა სატრანსპორტო ცილებს (ძირითადად, OAთP1B1 და BჩღP). როზუვასტატინის და სამკურნალო პრეპარატების ერთდროული გამოყენებისას (როგორიც არის ციკლოსპორინი, ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის (აივ) პროტეაზას ზოგიერთი ინჰიბიტორი, რიტონავირის და ატაზანავირის, ლოპინავირის და/ან ტიპრანავირის კომბინაციის ჩათვლით), რომლებიც ზრდიან როზუვასტატინის კონცენტრაციას სისხლის შრატში სატრანსპორტო ცილებთან ურთიერთზემოქმედების შედეგად, შესაძლებელია გაიზარდოს მიოპათიის რისკი (რაბდომიოლიზის ჩათვლით) (იხ. ნაწილი ,,სიფრთხილის ზომები" და ,,ურთიერთზემოქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან"). ასეთ შემთხვევებში საჭიროა ალტერნატიული თერაპიის დანიშვნის შესაძლებლობის შეფასება ან როზუვასტატინის გამოყენების დროებითი შეწყვეტა. თუ ზემოთ მითითებული პრეპარატების გამოყენება აუცილებელია, საჭიროა როზუვასტატინით თანმხლები თერაპიის სარგებლის და რისკის თანაფარდობის შეფასება და მისი დოზის შესაძლებლობის განხილვა (იხ. ნაწილი ,,ურთიერთზემოქმედება სხვა სამკურნალო საშუალებებთან").

გვერდითი მოქმედება
არასასურველი გვერდითი რეაქციები მოყვანილია სისტემური-ორგანოების კლასების შესაბამისად, MედDღA კლასიფიკაციის და გამოვლენის სიხშირის მიხედვით:
ძალიან ხშირი - 1/10 (≥10%)
ხშირი – 1/100 (≥1%, მაგრამ