ალცჰაიმერის დაავადება
გააზიარე:
ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, მთელ მსოფლიოში მილიარდამდე ადამიანს ნერვული სისტემის დისფუნქცია აღენიშნება. მათ შორის დაახლოებით 24 მილიონს სხვადასხვა წარმოშობის დემენცია – ჭკუასუსტობა – აწუხებს. დემენციის ყველაზე გავრცელებული ფორმა ალცჰაიმერის დაავადებაა – დაავადება, რომლის წყალობითაც არაერთმა გავლენიანმა ადამიანმა საკუთარ თავზე გამოსცადა, რომ დრონი მეფობენ და არა მეფენი.
გვესაუბრება თსუ-ის პროფესორი, ექიმი ნევროლოგი ალექსანდრე ცისკარიძე:
– ალცჰაიმერი გვარია გერმანელი ფსიქიატრისა და პათანატომისა, რომელმაც გასული საუკუნის დასაწყისში ერთ-ერთმა პირველმა აღწერა დემენციის ერთ-ერთი ფორმის სიმპტომები და ის მორფოლოგიურად შეისწავლა. ალცჰაიმერის დაავადება მოხუცებულთა ჭკუასუსტობის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. სტატისტიკური მონაცემების თანახმად, დღესდღეობით ეს დაავადება აქვს 5 მილიონზე მეტ ამერიკელს – 65 წელს გადაცილებულთა 11%-ს და 85 წელს გადაცილებულთა 32%-ს, ხოლო 2050 წლისთვის, თუ გამოთვლებს ვენდობით, ექნება 65 წელს გადაცილებულთა 20%-ზე მეტს. ამის მიზეზად მოსახლეობის დაბერებას მიიჩნევენ. ვინაიდან ალცჰაიმერის დაავადებას უშუალო კავშირი აქვს ასაკთან, რაც უფრო ხანდაზმულია ადამიანი, მით უფრო მაღალია ამ დაავადების განვითარების რისკი.
ქალებსა და მამაკაცებთან დაავადება პრაქტიკულად თანაბრად გვხვდება, თუმცა ზოგიერთი ეპიდემიოლოგიური კვლევა ქალებში ოდნავ უფრო ფართო გავრცელებას ამჟღავნებს.
ალცჰაიმერის დაავადება მრავალ პრობლემას წარმოშობს როგორც სამედიცინო, ისე სოციალური კუთხით. რამდენიმე წლის წინ აშშ-ის პრეზიდენტის ადმინისტრაციამ გამოსცა სამართლებრივი აქტი, რომელიც ამ დაავადების შესასწავლად და მკურნალობის ეფექტური მეთოდების მოსაძიებლად რესურსების საგანგებო მობილიზებას გულისხმობს. ვფიქრობ, პრობლემის მასშტაბის შესაფასებლად ეს ფაქტიც კმარა.
- გარდა ასაკისა, რა მიიჩნევა ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკფაქტორად?
– უპირველეს ყოვლისა, გენეტიკური განწყობა. არსებობს ალცჰაიმერის დაავადების გენეტიკური ფორმები, რომელთა განვითარებაც ქრომოსომების (კერძოდ, 21-ის, მე-14-ისა და 1-ელის) მუტაციას უკავშირდება, თუმცა ასეთი ფორმების წილი არცთუ დიდია – ალცჰაიმერის დაავადების შემთხვევათა 5%-ზე ნაკლებს შეადგენს. გენეტიკურ ფორმებს ახასიათებს ადრეული დასაწყისი. დაავადების პირველი ნიშნები 65 წლამდე მჟღავნდება. ამაზე გვიან განვითარებული ალცჰაიმერის დაავადება მკაცრად გენეტიკური არ გახლავთ, თუმცა ერთგვარი მემკვიდრეობითი განწყობა ამ შემთხვევაშიც შეინიშნება. საქმე ის გახლავთ, რომ მეცხრამეტე ქრომოსომაში არის ლოკუსი, რომელიც აპოლიპოპროტეინ E-ს სინთეზს განაპირობებს. მას აქვს რამდენიმე ალელი, რომელთაგან ყველაზე ხშირად გვხვდება E2, E3 და E4. მეორე ერთგვარ პროტექტორულ (დამცველობით) როლს ასრულებს დემენციის მიმართ (თუმცა არცთუ გავრცელებულია), მესამე ნეიტრალურია, მეოთხე კი ალცჰაიმერის დაავადების რისკის ფაქტორად განიხილება. მაგრამ მხოლოდ გენეტიკური განწყობა დაავადების განვითარებისთვის არ არის საკმარისი – კვლევებით დადგენილია, რომ აუცილებელია სხვა ფაქტორების თანაარსებობაც. ასეთი ფაქტორებია ცხოვრების არაჯანსაღი წესი, ჰიპერტონიული დაავადება, ათეროსკლეროზი, შაქრიანი დიაბეტი, თამბაქოს წევა... ამაში შეიძლება ამოვიკითხოთ დაავადების პრევენციის განსაზღვრული პოტენციალი. მაგალითად, ჯანსაღი კვება და ფიზიკური აქტივობა ხელს შეუშლის ათეროსკლეროზის განვითარებას, რაც ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებასაც შეაფერხებს. ასეთივე ეფექტი ექნება ჰიპერტონიის, შაქრიანი დიაბეტის, ჰიპერლიპიდემიის ეფექტიან მკურნალობას, თამბაქოზე უარის თქმას... თუმცა ისიც უნდა ითქვას, რომ ზემოთ ჩამოთვლილი რისკის ფაქტორების მოდიფიცირება დაავადების სრულფასოვანი პრევენციისთვის არ კმარა. ასეთი პრევენციის სპეციფიკური საშუალებები მედიცინას დღესდღეობით არ გააჩნია.
- ალცჰაიმერის დაავადებას ხშირად სკლეროზს უწოდებენ...
– ალცჰაიმერის დაავადებას დიდხანს მიიჩნევდნენ სისხლძარღვოვან დემენციად – ათეროსკლეროზის უშუალო შედეგად. სახელწოდება “სკლეროზიც” სწორედ იმ დროს დამკვიდრდა. თუმცა შემდგომმა კვლევებმა აჩვენა, რომ დაავადებას სისხლძარღვთა დაზიანებასთან პირდაპირი კავშირი არ აქვს. სისხლძარღვთა დაზიანებით გამოწვეული ჭკუასუსტობაც არსებობს. მას სისხლძარღვოვანი დემენცია ეწოდება და საკმაოდ ხშირადაც გვხვდება, თუმცა ალცჰაიმერის დაავადებაზე იშვიათად.
- როგორ ვლინდება ალცჰაიმერის დაავადება?
– ის მეხსიერების დაქვეითებით იწყება. ყველაზე მეტად ხანმოკლე მეხსიერება ზიანდება. ავადმყოფს ძველი ამბები ახსოვს, მაგრამ ავიწყდება ის, რაც ცოტა ხნის წინ გადახდა თავს. პროგრესირებადი გულმავიწყობა დაავადების პირველი ნიშანია, თუმცა ყოველთვის ალცჰაიმერის დაავადებაზე არ მიუთითებს – მას ნევროზი, სტრესი, დეპრესიაც იწვევს. ახალგაზრდებთან მეხსიერების, ყურადღებისა და კონცენტრაციის დაქვეითება, წესისამებრ, სწორედ ამ მდგომარეობათა გამოხატულებაა და არა ალცჰაიმერის დაავადებისა. ასაკოვნებთან კი ამგვარი ჩივილების დროს აუცილებელია დიფერენციული დიაგნოსტიკა, რომელიც სპეციალისტმა უნდა ჩაატაროს.
- დიაგნოზს ჩივილების მიხედვით სვამენ?
– არა, ჩივილების მოსმენა ამისთვის საკმარისი არ არის – ამის შემდეგ უნდა ჩატარდეს სრულფასოვანი ნევროლოგიური გამოკვლევა და შემოწმდეს ზოგიერთი ლაბორატორიული მონაცემი. საჭიროა დეტალური ნეიროფსიქოლოგიური გამოკვლევაც იმის დასადგენად, მეხსიერების რომელი სახეა დაზიანებული. ნეიროფსიქოლოგიური გამოკვლევა გამოავლენს ისეთ ინტელექტუალურ დარღვევებსაც, რომლებიც კლინიკურად ჯერ კიდევ არ ჩანს. აუცილებელია ნეიროვიზუალიციაც – თავის ტვინის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ან კომპიუტერული ტომოგრაფია. უპირატესობა პირველს ენიჭება.
ალცჰაიმერის დაავადების ადრეულ გამოვლენას ბოლო ხანს დიდი ყურადღება ექცევა. არსებობს ბიოლოგიური მარკერები, რომლებიც ამ დაავადებას ჩივილების გამომჟღავნებამდე ავლენს. ერთ-ერთი ასეთი მარკერია თავზურგტვინის სითხეში სპეციფიკური ცილების – ბეტა ამილოიდისა და ტაუ პროტეინის – კონცენტრაცია. ბეტა ამილოიდი ტოქსიკური თვისებების მქონე პროტეინია, რომელიც თავის ტვინზე დამაზიანებელ ზემოქმედებას ახდენს. ალცჰაიმერის დაავადების პრეკლინიკურ (ისევე როგორც კლინიკურ) სტადიაზე თავზურგტვინის სითხეში მისი კონცენტრაცია დაქვეითებულია, რაც იმას ნიშნავს, რომ არ ხდება ცილის სათანადო “გამორეცხვა” (რასაც მედიცინაში კლირენსს ვუწოდებთ) და ის თავის ტვინში გროვდება. ტაუ ცილის კონცენტრაცია კი 
დაავადების პრეკლინიკურ სტადიაზე, პირიქით, მომატებულია.
ძალზე სპეციფიკური მეთოდია პოზიტრონულ-ემისიური ტომოგრაფია (PEთ), რომლის მეშვეობითაც ფასდება თავის ტვინის მეტაბოლიზმი – ნივთიერებათა ცვლა, თუმცა ეს მეთოდი ძვირად ღირებულია, ამიტომ ჯერჯერობით ფართოდ არ არის დანერგილი და უმთავრესად სამეცნიერო მიზნით იყენებენ.
თავზურგტვინის სითხის კვლევას მარკერების აღმოსაჩენად და პოზიტრონულ-ემისიურ ტომოგრაფიას უმთავრესად მაშინ მივმართავთ, როდესაც დემენციის საწინააღმდეგო ახალ სამკურნალო საშუალებებს ვიკვლევთ ან შემთხვევა ატიპურია და დიფერენციული დიაგნოსტიკა ჭირს.
- როგორ მკურნალობენ ალცჰაიმერის დაავადებას?
– მკურნალობის ამჟამად არსებული მეთოდები დაავადების კლინიკურ გამოხატულებაზე მოქმედებს და არა პათოგენეზზე. მაგალითად, ალცჰაიმერის დაავადების დროს ხდება ზოგიერთი ნეიროტრანსმიტერული სისტემის დისფუნქცია. ყველაზე მეტი ზიანი აცეტილქოლინურ სისტემას ადგება. მედიკამენტები სწორედ ამ სისტემის ფუნქციობას აწესრიგებს. ასეთი მკურნალობა ეფექტურია, თუმცა გამოჯანმრთელებას არ იწვევს. ის რამდენადმე აუმჯობესებს კლინიკურ სურათს, აფერხებს დაავადების წინსვლას, მაგრამ შედეგი დროებითია – პათოფიზიოლოგიური პროცესი გრძელდება და საბოლოოდ დაავადება მაინც პროგრესირებს.
- ვიცი, რომ მუშავდება ალცჰაიმერის დაავადების მკურნალობის ახალი მეთოდებიც...
– მართალი ბრძანდებით. მკურნალობის ეს მეთოდები კლინიკურ პრაქტიკაში ჯერჯერობით არ არის დანერგილი, მაგრამ კლინიკური კვლევები ინტენსიურად მიმდინარეობს. წინასწარი მონაცემები მეტად იმედის მომცემია. საუბარია პათოგენეზურ მკურნალობაზე, რაც იმ ეტაპზე ჩარევას გულისხმობს, როდესაც დაავადება განვითარების სტადიაშია, პათოლოგიური სურათი სრულად არ გაშლილა და ჯერ კიდევ არის შანსი, პროცესი შენელდეს, დასტაბილურდეს ან სულაც ალაგდეს. ამ მეთოდების არსის უკეთ გასაგებად მარტივად აგიხსნით დაავადების განვითარების მექანიზმს.
ალცჰაიმერის დაავადების პათოგენეზში, როგორც მოგახსენეთ, უდიდეს როლს ასრულებს ბეტა ამილოიდი, რომელიც თავის ტვინზე ტოქსიკურად მოქმედებს. სწორედ ამ ცილის დაგროვება იწვევს დაავადებას.
ბეტა ამილოიდი ნორმალური დაბერების დროსაც წარმოიქმნება, მაგრამ ამ შემთხვევაში ზოგიერთი ფერმენტი, რომლებსაც სეკრეტაზები ეწოდება, შლის მას, მერე კი დაშლილი ცილა გამოიყოფა, “გამოირეცხება” ცენტრალური ნერვული სისტემიდან. ალცჰაიმერის დაავადება იწყება იმით, რომ ამილოდის წინამორბედი პროტეინი პათოლოგიური მიმართულებით იშლება, რაც კონკრეტული ფერმენტების – ბეტა და გამა სეკრეტაზების – დამსახურებაა. სწორედ ამ უკანასკნელთა მომატებული აქტიურობის შედეგია თავის ტვინში პათოლოგიური ცილის, ბეტა-ამილოიდის, დაგროვება. მას შემდეგ, რაც ეს ამილოიდური კასკადი ჩაირთვება, პროცესები გეომეტრიული პროგრესიით გრძელდება – რაც უფრო მეტია ბეტა ამილოიდი, მით მეტად ზიანდება ნეირონები (ეს ნეირონები უზრუნველყოფს თავის ტვინის შემეცნებით ფუნქციებს – მეხსიერებას, აზროვნებას და სხვა), შესაბამისად, მით მეტია დაავადების კლინიკური გამოვლენის შანსიც.
მეორე პათოგენეზური რგოლი ტაუ პროტეინს უკავშირდება. ეს ცილა, ისევე როგორც ბეტა ამილოიდი, ფიზიოლოგიურ პირობებშიც წარმოიქმნება, მაგრამ ალცჰაიმერის დაავადების დროს ხდება მისი პათოლოგიური გარდაქმნა – ჰიპერფოსფოლირება, ფოსფოლირებული ტაუ კი ნეირონებისთვის ძალზე ტოქსიკურია.
ზოგიერთი თანამედროვე სამკურნალო საშუალება, რომელიც ჯერ კიდევ კლინიკური გამოცდის სტადიაზეა, ამილოიდურ კასკადზე ზემოქმედებს. ეს საშუალებები შეიცავს მონოკლონურ ანტისხეულებს, რომლებსაც ბეტა ამილოიდის საპირისპირო მოქმედება ახასიათებს. ხშირად გაიგონებთ, რომ არსებობს ალცჰაიმერის დაავადების საწინააღმდეგო ვაქცინა. სინამდვილეში არავითარი ვაქცინა არ არსებობს – მასზე საუბრისას სწორედ აღნიშნულ ანტისხეულებს გულისხმობენ. ამგვარი მკურნალობის უფრო მართებული, არსის უკეთ გამომხატველი სახელი იქნებოდა იმუნოთერაპია. ზოგიერთი სხვა საშუალება ბეტა და გამა სეკრეტაზებზე ახდენს გავლენას, ზოგი ტაუ პროტეინის ჰიპერფოსფოლირებას აფერხებს და ა.შ. ასე რომ, მკურნალობის რამდენიმე ახალი მიმართულება არსებობს, კვლევებიც ინტენსიურად მიმდინარეობს და, ვფიქრობ, პროგრესს უახლოეს მომავალში დავინახავთ. ყოველ შემთხვევაში, ექსპერიმენტულ პირობებში მკურნალობის ამ მეთოდებმა გაამართლა. ახლა მთავარია, პაციენტებთანაც გაამართლოს. პირადად მე იმედიანად ვარ განწყობილი.
- რას ურჩევდით პაციენტებს?
– უპირველეს ყოვლისა – ნებისმიერ საეჭვო შემთხვევაში ექიმთან მისვლას დაავადების ადრეულ ეტაპზე გამოსავლენად (ცხადია, ალცჰაიმერის დაავადება გამონაკლისი არ არის – ეს მიდგომა ყველა დაავადებისთვის მართებულია). თუ ასაკოვან პირს ოჯახის წევრებმა შეატყვეს მეხსიერების დაქვეითება, ორიენტაციის გაძნელება, პროგრესირებადი გულმავიწყობა, ინტელექტუალური ფუნქციების დაქვითება (შესაძლოა, უჭირდეს თვლა, ანგარიში, რამის შეძენისას ფულის გადახდა, ხურდის მიღება, ყოველდღიური საქმიანობა, რომელიც განსაკუთრებულ ყურადღებას თითქოს არ ითხოვს) ან მკვეთრი ემოციური ცვლილება, ექიმს უნდა მიმართონ – ყოველივე ეს შესაძლოა ალცჰაიმერის დაავადების ადრეული ნიშნები იყოს, განსაკუთრებით მაშინ, თუ მათ ერთვის სივრცესა და გარემოში ორიენტირების დარღვევაც, თუნდაც მსუბუქი. რაც უფრო ადრე დაიწყება მკურნალობა, ცხადია, მით უკეთესი იქნება კლინიკური ეფექტი.
დიდი მნიშვნელობა აქვს დაავადების მონიტორინგსაც – განსაზღვრული პერიოდულობით უნდა გადამოწმდეს პაციენტის ლაბორატორიული და ნეიროფსიქოლოგიური მონაცემები და სხვა.
დაავადების მართვაში დიდი როლი ეკისრება პაციენტის მომვლელს. მან არ უნდა დაიზაროს დაავადებულის სამედიცინო დაწესებულებაში მიყვანა, კარგად დააკვირდეს მის ქცევას და ზედმიწევნით შეასრულოს ექიმის რეკომენდაციები.
მთელი ცხოვრების განმავლობაში ინტენსიური ინტელექტუალური შრომა, “ტვინის ვარჯიში”, გარკვეულწილად გადაავადებს დაავადების გამოვლენას, მაგრამ მის სრულ პრევენციას ვერ ახდენს. ამ შემთხვევაში დაავადების პროგრესიც უფრო ნელია.
მინდა, საუბარი ოპტიმისტურ ნოტზე დავასრულო. მართალია, ალცჰაიმერის დაავადება ძალზე აქტუალურია, მაგრამ ეს იმას არ ნიშნავს, რომ ყველა ასაკოვან ადამიანს დაემართება. არსებობს ნორმალური, ჯანმრთელი სიბერეც – ბევრი ხანდაზმული უჩივის გულმავიწყობას, კონცენტრაციის გართულებას, მაგრამ ამას პროგრესული ხასიათი არ აქვს და ადამიანს ცხოვრებასა და საქმიანობაში ხელს არ უშლის.
თუ დაავადება მაინც გამოვლინდა, უნდა დაიწყოს მკურნალობა და პაციენტს სათანადო მზრუნველობა დაუწესდეს. მართალია, ამჟამად ჩვენს ხელთ არსებული სამკურნალო საშუალებები დაავადების ეტიოპათოგენეზზე არ მოქმედებს, მაგრამ სავსებით საკმარისია იმისთვის, რომ პაციენტს ჩივილები შეუმსუბუქდეს. მომავალი კი საკმაოდ იმედის მომცემია – ველით, რომ გაჩნდება ეფექტური სამკურნალო საშუალებები, რომლებიც ამ დაავადების მიმდინარეობასა და გავრცელებას საგრძნობლად შეცვლის.
გვანცა გოგოლაძე
