ინოვაციური სინერგია ნეიროპროტექციაში: დემაციტ ქოლინი კოგნიტიური დაქვეითების პრევენციისა და მართვისთვის

 [დასპონსორებული კონტენტი]

ალცჰაიმერის დაავადების ადრეული დიაგნოსტირებისა და მკურნალობის მნიშვნელობაზე გვესაუბრება ნონა მინდიაშვილი, ევროპის ნევროლოგთა ასოციაციის რეგულარული წევრი, საქართველოს ალცჰაიმერის ასოციაციის პრეზიდენტი:

― თანამედროვე ნევროლოგიასა და ფსიქიატრიაში ერთ-ერთ უმთავრეს გამოწვევას წარმოადგენს კოგნიტიური ფუნქციების (მეხსიერების, ყურადღების, აზროვნების სისხარტის) დეგენერაციის უწყვეტი პროცესის დროული დიაგნოსტიკა და ადრეული ინტერვენცია. ნორმალური დაბერებიდან დემენციის კლინიკურ მანიფესტაციამდე (მისი ერთ-ერთი ფორმაა ალცჰაიმერის დაავადება, რომელიც შემთხვევათა დაახლოებით 70%-ს შეადგენს) გზა გადის სუბიექტური (შეგრძნებითი) კოგნიტიური დაქვეითებისა (SCD) და მსუბუქი კოგნიტიური დარღვევის (MCI) კრიტიკულ ეტაპებზე. წინამდებარე სტატიაში განხილულია ნეიროპროტექტორული ნუტრიცეპტიკის, დემაციტ ქოლინის (Dematsyt® Choline), მოქმედების მოლეკულური მექანიზმები და მისი კლინიკური მნიშვნელობა ნეიროკოგნიტიური დეფიციტის მართვაში.

კოგნიტიური დაქვეითების ევოლუცია და ადრეული ინტერვენციის აქტუალობა

― კოგნიტიური ფუნქციების შესუსტება დინამიკური პროცესია, რომელიც რამდენიმე ფაზას მოიცავს:

• ნორმალური დაბერება ― ასაკთან ასოცირებული მსუბუქი ცვლილებები ყოველდღიური ფუნქციონირების შენარჩუნებით;

• სუბიექტური კოგნიტიური დაქვეითება (SCD) ― უვლინდება ზრდასრული მოსახლეობის დაახლოებით 15%-ს (სტრესის, მენტალური დაღლილობის, ძილის დარღვევებისა და კვებითი დისბალანსის ფონზე). პაციენტი თავად აღნიშნავს გულმავიწყობასა და “გონების დაბინდვას” (Mental fog), თუმცა ობიექტური ტესტები ჯერ კიდევ ნორმის ფარგლებშია. ეს ფაზა ხშირად შექცევადია და თერაპიული ინტერვენციის საუკეთესო ფანჯარას წარმოადგენს;

• მსუბუქი კოგნიტიური დარღვევა ( MCI ) ― შუალედური ეტაპი, რომლის დროსაც კოგნიტიური დეფიციტის გაზომვა უკვე შესაძლებელია. MCI-ს შემთხვევების 10% ყოველწლიურად პროგრესირებს კლინიკურ დემენციად;

• დემენცია , უპირატესად ― ალცჰაიმერის ტიპის, ასევე ვასკულური, ლევის სხეულაკების ან ფრონტოტემპორალური ეტიოლოგიის ნეიროდეგენერაცია, რომელიც სრულიად არღვევს ყოველდღიურ ფუნქციონირებას.

დემენციის ქოლინერგიული ჰიპოთეზა და მოლეკულური სამიზნეები

ალცჰაიმერის დაავადებისა და კოგნიტიური დისფუნქციის პათოგენეზის ბირთვს წარმოადგენს თავის ტვინის განსაზღვრული უბნების (ბაზალური წინა ტვინი, ჰიპოკამპი) ქოლინერგიული ნეიროტრანსმისიის დეფიციტი. ვინაიდან ქოლინერგიული დისფუნქცია კლინიკურ მანიფესტაციამდე რამდენიმე წლით ადრე ვითარდება, ნუტრიციულ მხარდაჭერას გადამწყვეტი როლი ენიჭება პათოფიზიოლოგიური სტაბილიზაციისთვის.

ქოლინი აცეტილქოლინის (ACh) პირდაპირი წინამორბედია, რომელიც პასუხისმგებელია ყურადღებაზე, კონცენტრაციასა და მეხსიერების კონსოლიდაციაზე. გარდა ამისა, ქოლინის შემადგენლობაში შემავალი ნაერთები უზრუნველყოფს:

* ნეირონული და მიტოქონდრიული მემბრანების სტრუქტურულ სტაბილურობასა და ფლუიდობას, რაც იცავს უჯრედს ოქსიდაციური სტრესისგან და უზრუნველყოფს ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმს;

* ნერვული ბოჭკოების მიელინიზაციას, რაც კრიტიკულია იმპულსების მაღალი სიჩქარით გადაცემისთვის.

ფართომასშტაბიანი ეპიდემიოლოგიური მონაცემები (მათ შორის ― UK Biobank-ის კვლევა, N=125 000, 12-წლიანი დაკვირვება) ადასტურებს, რომ ქოლინის ოპტიმალური დღიური ოდენობა (330-350 მგ/დღეში) პირდაპირ კორელაციაშია დემენციის განვითარების ყველაზე დაბალ რისკთან.

დემაციტ ქოლინი : ინოვაციური სამკომპონენტიანი ფორმულა

დემაციტ ქოლინი (წარმოებულია იტალიაში, Genelife S.r.l-ის მიერ) წარმოადგენს სამეცნიერო პრინციპებზე დაფუძნებულ კომბინაციას, რომლის თითოეული კაფსულა (730 მგ) შეიცავს:

* ქოლინის ბიტარტრატს (500 მგ) ― ქოლინის მაღალეფექტურ, წყალში ხსნად ფორმას, რომელიც სწრაფად ზრდის პლაზმაში ქოლინისა და ბეტაინის კონცენტრაციას;

* გინკგო ბილობას სტანდარტიზებულ ექსტრაქტს (60 მგ ― 24% ფლავონოიდები, 6% ტერპენული ლაქტონები) ― ახდენს ფერმენტ აცეტილქოლინესტერაზის (AChE) მოდულაციას (ინჰიბირებას), რითაც ზრდის სინაფსურ ნაპრალში ამ ფერმენტის ხელმისაწვდომობას. პარალელურად აქვს გამოხატული ვაზოდილატაციური ეფექტი, აუმჯობესებს ცერებრულ მიკროცირკულაციას და ავლენს ნეიროპროტექტორულ ანტიოქსიდანტურ აქტივობას;

* პიპერინს (2 მგ ― Piper nigrum-ის ალკალოიდი) ― მოქმედებს როგორც ბიო-ენჰანსერი. აუმჯობესებს ნაწლავის ეპითელიუმში ნივთიერებათა აბსორბციას, რითაც მკვეთრად ზრდის ქოლინისა და გინკგო ბილობას კომპონენტების ბიოშეღწევადობასა და თერაპიულ პლატოს.

კლინიკური ჩვენებები და პაციენტთა პროფილი

დემაციტ ქოლინი ნაჩვენებია როგორც სუბიექტური კოგნიტიური დაქვეითების, ისე მსუბუქი კოგნიტიური დარღვევის ფაზაში მყოფი პაციენტებისთვის, რომელთა კლინიკური პროფილი მოიცავს:

* იდიოპათიურ კოგნიტიურ დარღვევებს (მეხსიერების შესუსტება, ყურადღების დეფიციტი, ინტელექტუალური ტემპის შენელება, Mental fog);

* მეორეულ კოგნიტიურ დისფუნქციებს , გამოწვეულს ქრონიკული სტრესით, მენტალური გადაღლით, ინტენსიური ინტელექტუალური დატვირთვით, სომატური/ინფექციური პათოლოგიებით, ძილის დარღვევებით;

* კომორბიდულ მდგომარეობებს : დეპრესიული სინდრომის სტრუქტურაში არსებულ კოგნიტიურ სიმპტომატიკას ან ფარმაკოთერაპიის (ანტიდეპრესანტებით, ბენზოდიაზეპინებით, ჰიპნოტიკებით) გვერდითი ეფექტებით გამოწვეულ ნეიროკოგნიტიურ შეფერხებებს.

დოზირება და უსაფრთხოების პროფილი

კლინიკური ეფექტის მისაღწევად რეკომენდებულია დემაციტ ქოლინის 1 კაფსულა დღეში ერთხელ, დილით, ჭამის შემდეგ, მინიმუმ 3 თვის განმავლობაში. პრეპარატს აქვს მაღალი უსაფრთხოების პროფილი, თუმცა ანტიკოაგულანტებსა და ანტიაგრეგანტებთან კომბინირებისას მოითხოვს სამედიცინო მონიტორინგს, ხოლო ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში მისი მიღება რეკომენდებული არ არის.

ამრიგად, დემაციტ ქოლინი წარმოადგენს პათოგენეზურად სინერგიულ ნეიროპროტექტორს, რომელიც ეფექტურად ებრძვის მენტალურ დაღლილობას და აფერხებს კოგნიტიური დაქვეითების პროგრესირებას ადრეულ ეტაპებზე.