ნეიროდეგენერაციული დაავადებები

ნეიროდეგენერაციული დარღვევები ისეთი ქრონიკული მდგომარეობების კრებითი სახელწოდებაა, რომლებიც აზიანებს და თანდათან ანადგურებს თავის ტვინს და ნერვული სისტემის სხვა სტრუქტურებს. დაზიანება, წესისამებრ, ფარულად პროგრესირებს, რის გამოც სიმპტომები შედარებით გვიან ვლინდება.

ნეიროდეგენერაციული დაავადებები რამდენიმე ჯგუფად იყოფა:

დემენციის გამომწვევი დაავადებები – ამ დროს დემენცია ნეირონების პროგრესირებადი დაზიანებით არის გამოწვეული. მათი სიმპტომები, დაზიანების ლოკაციიდან გამომდინარე, საკმაოდ მრავალფეროვანია. ამ ჯგუფში ერთიანდება:

• ალცჰაიმერის დაავადება;
• ფრონტოტემპორალური დემენცია;
• ქრონიკული ტრავმული ენცეფალოპათია (CTE);
• ლევის სხეულების დემენცია;
• ლიმბური სისტემის უპირატესი დაზიანებით მიმდინარე ასაკთან ასოცირებული TDP-43 ენცეფალოპათია (LATE).

მადემიელინიზებელი დაავადებები. ამ დროს ზიანდება მიელინის გარსი – ნერვული უჯრედების დამცავი შრე, რომელიც უზრუნველყოფს ნერვული იმპულსების სწრაფ და ეფექტურ გადაცემას. შესაბამისად, გადაცემის მექანიზმიც ირღვევა. ასეთი დაავადებებია:

• გაფანტული სკლეროზი (MS);
• ოპტიკური ნეირომიელიტი (NMOSD).

პარკინსონიზმის ტიპის დაავადებები – მათი გამომწვევი მიზეზია იმ ნეირონების დაზიანება, რომლებიც კუნთების მოძრაობას და კოორდინაციას აკონტროლებს. ამ ჯგუფში შედის:

• პარკინსონის დაავადება;
• პარკინსონიზმი – სინდრომი, რომელიც პარკინსონის დაავადებას ჰგავს, მაგრამ სხვა მიზეზით არის გამოწვეული.

მოტორული ნეირონების დაავადებები – ამ დროს ზიანდება ან კვდება ნეირონები, რომლებიც პასუხისმგებელია ნებით მოძრაობებზე. ამ დაავადებების ჩამონათვალშია:

• გვერდითი ამიოტროფიული სკლეროზი (AL);
• პროგრესირებადი სუპრანუკლეარული დამბლა (PSP).

პრიონული დაავადებები – ეს იშვიათი, მაგრამ მძიმე ნეიროდეგენერაციული მდგომარეობები გამოწვეულია არასწორად სტრუქტურირებული ცილოვანი აგენტებით – პრიონებით, რომლებიც ტვინის სწრაფ დეგენერაციას იწვევს. პრიონულ დაავადებათაგან ყველაზე გავრცელებულია  კროიცფელდტ-იაკობის დაავადება.

ტვინის დეგენერაციულ დაავადებებს შესაძლოა  ერთმანეთის მსგავსი წარმოშობის მექანიზმი ან სიმპტომატიკა ჰქონდეს, მაგრამ სხვადასხვანაირი, ინდივიდუალური მკურნალობა სჭირდება.

სიხშირე

თავის ტვინის დეგენერაციული დაავადებები არ მიეკუთვნება ყველაზე გავრცელებულ დაავადებათა რიცხვს, მაგრამ საკმაოდ ხშირია საიმისოდ, რომ საზოგადოებისთვის ცნობილი იყოს მათი არსებობა. ამ დაავადებათა უმრავლესობა 65 წელს გადაცილებულებთან დაგნოსტირდება, თუმცა არის რამდენიმე, რომლებიც უფრო ადრეც ვლინდება. მაგალითად, ჰანტინგტონის დაავადება და გვერდითი ამიოტროფული სკლეროზი.

ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის პროგნოზით, მომდევნო 30 წლის განმავლობაში 65 წელს გადაცილებულთა რაოდენობა, სულ მცირე, გაორმაგდება. შესაბამისად, მოსალოდნელია ნეიროდეგენერაციული დაავადებების გავრცელების მკვეთრი მატებაც.

სიმპტომები

სიმპტომები ნეიროდეგენერაციული დაავადების ტიპზეა დამოკიდებული:

დემენციის ტიპის დაავადებებისთვის დამახასიათებელია დაბნეულობა, მეხსიერების დარღვევა, აზროვნებისა და კონცენტრაციის გაძნელება, ქცევის ცვლილებები.

მადემიელინიზებელი დაავადებები იწვევს დაბუჟებას, ჩხვლეტას, ტკივილს, კუნთების სპაზმებს, სისუსტესა და დამბლას, კოორდინაციის მოშლას, ხშირ დაღლილობას.

პარკინსონიზმის ტიპის დაავადებები ხშირად ვლინდება შენელებული მოძრაობებით, კანკალით (ტრემორით), წონასწორობის დარღვევით, მოკლე ნაბიჯებით, წინ დახრილი სიარულით.

მოტორული ნეირონების დაავადებები  აზიანებს იმ ნეირონებს, რომლებიც კუნთების მოძრაობას აკონტროლებს. ნეირონების დაზიანება იწვევს კუნთების დაუძლურებას და საბოლოოდ – დამბლას.

ნეიროდეგენერაციული დაავადების სურათი ერთი და იმავე დაავადების მქონე ადამიანებთანაც კი შესაძლოა სხვადასხვანაირი იყოს, რადგან ყველა ადამიანის ტვინი უნიკალურია. არ არსებობს ორი ადამიანი, რომელთა ტვინებიც ზუსტად ერთნაირად იქნება ფორმირებული ან ზუსტად ერთნაირად იმუშავებს. ეს ნიშნავს, რომ ერთი და იგივე დაავადება სხვადასხვა ადამიანზე სხვადასხვანაირად აისახება. მრავალფეროვანია თვით ამ დაავადებების გამომწვევი მიზეზებიც, რაც გავლენას ახდენს მათ მიმდინარეობაზე. მნიშვნელოვანია დაზიანების ლოკაციაც – დაავადების კლინიკური გამოვლენა ნაწილობრივ იმაზეც არის დამოკიდებული, ნერვული სისტემის რომელ უბანზეა დაზიანება.

მიზეზები

ნეიროდეგენერაციულ დაავადებას შეიძლება ერთი კონკრეტული იდენტიფიცირებადი მიზეზი ჰქონდეს, თუმცა ხშირად მის განვითარებაში ერთდროულად რამდენიმე ფაქტორი მონაწილეობს. ხშირია ისეთი შემთხვევაც, როცა მიზეზის დადგენა საერთოდ ვერ ხერხდება.

ცნობილი რისკფაქტორებია:

* ასაკი – ასაკის მატებასთან ერთად ნეიროდეგენერაციული დაავადების განვითარების ალბათობა მნიშვნელოვნად იზრდება.

* გენეტიკა – მრავალ დაავადებას მჭიდრო კავშირი აქვს ოჯახურ ისტორიასთან. მემკვიდრეობით გადაცემული გენეტიკური მუტაციები ზრდის დაავადების განვითარების ალბათობას. ზოგჯერ მუტაციები სპონტანურადაც ვითარდება, ზოგჯერ კი გადამწყვეტ როლს ასრულებს არა ერთი კონკრეტული მუტაცია, არამედ გენების კომბინაცია.

* გარემო – გარემოსთან დაკავშირებული ფაქტორები: ჰაერის დაბინძურება, ქიმიკატებსა და ტოქსინებთან კონტაქტი, ზოგიერთი ინფექცია, D ვიტამინის დეფიციტი (განსაკუთრებით ეკვატორიდან შორს მცხოვრებ მოსახლეობაში), –ხელს უწყობდეს ნეიროდეგენეერაციული დაავადების განვითარებას.

* სამედიცინო ისტორია – ვარაუდობენ, რომ ზოგიერთი გადატანილი და მიმდინარე დაავადება, მათ შორის – თავის ტრავმა, ზოგიერთი ტიპის კიბო, ზოგიერთი ინფექცია, ზრდის ნეიროდეგენერაციული პროცესების დაწყების ან პროგრესირების რისკს.

* ცხოვრების წესი – არაჯანსაღი კვება, ფიზიკური აქტივობის დეფიციტი, თამბაქოს წევა, ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება და სხვა მავნე ჩვევები ასევე დაავადების ხელშემწყობი ფაქტორებია.

გართულებები

ნეიროდეგენერაციული დაავადებებისთვის ტიპობრივია გართულებები: ვინაიდან ეს დაავადებები აზიანებს მთლიანად ნერვულ სისტემას, მდგომარეობის დამძიმებასთან ერთად ადამიანი კარგავს დაზიანებული უბნების მიერ კონტროლირებადი ფუნქციების შესრულების უნარს. მაგალითად:

მოძრაობის დარღვევები ამცირებს კუნთების ძალას, მოქნილობას, რეაქციის სისწრაფესა და რეფლექსებს, რაც ზრდის წაქცევისა და მოტეხილობის რისკს.

მოტორული ნეირონების დაზიანება დროთა განმავლობაში დამბლას იწვევს. თუ დაზიანებამ სუნთქვაში მონაწილე კუნთებიც მოიცვა, მოიმატებს პნევმონიისა და სხვა რესპირატორული გართულებების რისკი.

დემენციის ტიპის დაავადებები აქვეითებს მეხსიერებას, განსჯისა და ლოგიკური აზროვნების უნარს. დაავადების პროგრესირების კვალდაკვალ ადამიანი კარგავს დამოუკიდებლად ცხოვრების შესაძლებლობას, რადგან აღარ შეუძლია თავის მოვლა და არსებობს საფრთხე, უნებლიეთ თავიც დაიზიანოს.

დიაგნოსტიკა

თავდაპირველად ტარდება მარტივი ნევროლოგიური გამოკვლევა. ექიმი სვამს კითხვებს სიმპტომებისა და სამედიცინო ისტორიის შესახებ, მერე კი საჭიროებისამებრ ნიშნავს დამატებით გამოკვლევებს. უმთავრესად ესენია:

ლაბორატორიული ტესტები – სისხლის საერთო და სპეციფიკური ანალიზები, გენეტიკური ტესტირება (მუტაციების  ან მემკვიდრეობითი რისკების დასადგენად);

გამოსახვითი გამოკვლევა – კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT), მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (MRI) და ა.შ. ტვინის სტრუქტურული ან ფუნქციური მდგომარეობის  შესაფასებლად.

ინდივიდუალური საჭიროებისა და სიმპტომების მიხედვით შეიძლება დაინიშნოს სხვა გამოკვლევებიც, მათ შორის – ელექტრომიოგრაფია, ლუმბალური პუნქცია და სხვა.

ზოგიერთი დავადება, მაგალითად, პიკის დაავადება ან ქრონიკული ტრავმული ენცეფალოპათია, სიცოცხლეში შესაძლოა ზუსტად ვერ დიაგნოსტირდეს. ამ დროს მხოლოდ სავარაუდო დიაგნოზი ისმება, ხოლო მისი დაზუსტება ხდება სიკვდილის შემდეგ ქსოვილების მიკროსკოპული ანალიზით.

მკურნალობა

ნეიროდეგენერაციული დაავადებები, სამწუხაროდ, არ იკურნება. ეს დაავადებები ანადგურებს ტვინის უჯრედებს, რომელთა აღდგენა ან ჩანაცვლება შეუძლებელია. სამკურნალო საშუალებების დაბალი ეფექტურობის მიზეზი ის არის, რომ ამ ნივთიერებებს ტვინამდე არ უშვებს ჰემატოენცეფალური ბარიერი – ფიზიოლოგიური მექანიზმი, რომელიც ტვინს უცხო ნივთიერებებისგან იცავს.

თუმცა შესაძლებელია ზოგიერთი ნეიროდეგენერაციული დაავადების მართვა, მისი პროგრესირების შენელებაში ან შეჩერებაც კი. გარდა ამისა, მკურნალობის მიზანია სიმპტომების შემსუბუქება და ცხოვრების ხარისხის ამაღლება.

მკურნალობის ტიპს ექიმი არჩევს ინდივიდუალურად, დიაგნოზისა და მდგომარეობის სიმძიმის მიხედვით. ის აცნობს პაციენტს მკურნალობის მოსალოდნელ თანმხლებ მოვლენებსა და შესაძლო გართულებებსაც.

პრევენცია

ვინაიდან ნეიროდეგენერაციული დაავადებების უმრავლესობა ყოველგვარი წინასწარი ნიშნის გარეშე და დაუდგენელი მიზეზით ვითარდება, მათი თავიდან აცილება შეუძლებელია, მაგრამ რაკი რადგან მათი განვითარება ხშირად რისკფაქტორების ერთობლიობას უკავშირდება, ამ ფაქტორების შესუსტებამ შესაძლოა შეამციროს დაავადების განვითარების რისკი.

ამისთვის საჭიროა:

დაბალანსებული კვება. კვება გავლენას ახდენს ტვინის ჯანმრთელობაზე. ნუტრიენტებით ღარიბმა დიეტამ შესაძლოა ტვინი უფრო მოწყვლადი გახადოს ნეიროდეგენერაციული პროცესების მიმართ. არასწორმა კვებამ შესაძლოა ისეთი ცვლილებებიც გამოიწვიოს, რომლებსაც ინსულტი მოჰყვება.

ფიზიკური აქტიურობა და ჯანსაღი წონის შენარჩუნება, რაც დადებითად მოქმედებს ტვინის ჯანმრთელობაზე. ჭარბ წონასთან დაკავშირებული მდგომარეობები: მაღალი წნევა, მეტაბოლური სინდრომი, დიაბეტი ტიპი 2, – ზრდის ნეიროდეგენერაციული დაავადების განვითარების რისკს.

ტრავმებისგან თავის დაზღვევა. თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება საგრძნობლად ზრდის ნეიროდეგენერაციული დაავადების განვითარების ალბათობას. დამცავი აღჭურვილობის საჭიროებისამებრ გამოყენება ხელს უწყობს ტვინის ჯანმრთელობის შენარჩუნებას.

ოჯახის ექიმთან რეგულარულად სიარული. ყოველწლიური პროფილაქტიკური ვიზიტები დაგეხმარებათ, თავიდან აიცილოთ ან გადაავადოთ მაღალი წნევის, დიაბეტის, მაღალი ქოლესტეროლის და სხვა ისეთი ქრონიკული მდგომარეობების ჩამოყალიბება, რომლებიც შესაძლოა ნეიროდეგენერაციული დაავადების წინაპირობად იქცეს. ამასთან, ექიმთან რეგულარული სიარული ხელს უწყობს ავადმყოფობის ადრეულ დიაგნოსტიკას და დროულ მკურნალობას.

მოწევაზე უარის თქმა.

ფინეთში ჩატარებულმა ხანგრძლივმა და მასშტაბურმა კვლევამ აჩვენა, რომ ცხოვრების წესის შეცვლის შედეგად დემენციის რისკის მქონე ადამიანებს შორის დაიკლო კოგნიტური შესაძლებლობების დაქვეითების რისკმა. კვლევის მონაწილეებს უტარდებოდათ ინდივიდუალური და ჯგუფური სესიები, რომლებიც დიეტას, ფიზიკურ აქტივობას და სოციალურ ჩართულობას ეხებოდა.

რამდენიმე კვლევამ აჩვენა, რომ ხმელთაშუა ზღვის დიეტა აუმჯობესებს კოგნიტიურ ფუნქციას და ანელებს ასაკთან ერთად გონებრივი შესაძლებლობების დაქვეითებას. ხმელთაშუა ზღვის დიეტა უმთავრესად მოიცავს ხილს, ბოსტნეულს, მარცვლეულს, თევზს, ფრინველის ხორცს, თხილეულს და ზეითუნის ზეთს. მასში ცოტაა ნაჯერი ცხიმებითა და ტრანსცხიმებით მდიდარი პროდუქტები (კარაქი, მარგარინი, ყველი, წითელი ხორცი, შემწვარი საკვები და საკონდიტრო ნაწარმი).

მნიშვნელოვანია მხედველობისა და სმენის შემანარჩუნებელი მკურნალობაც. კვლევებმა აჩვენა, რომ მხედველობის დაქვეითება კოგნიტიური დარღვევებისა და დემენციის რისკფაქტორია. დემენციის განვითარების უფრო მაღალი რისკი აქვთ სმენადაქვეითებულ ადამიანებსაც, თუმცა სმენის აპარატის გამოყენება რისკს ამცირებს.

სხვა კვლევებმის მიხედვით, გონებრივი და სოციალური აქტიურობა ადამიანს გონებრივი უნარების შენარჩუნებაში ეხმარება. იგულისხმება სოციალურ ღონისძიებებზე დასწრება, წიგნების კითხვა, ცეკვა, სამაგიდო თამაშები, ხელოვნების ნიმუშების შექმნა, ინსტრუმენტზე დაკვრა და სხვა.

პროგნოზი

იმის გამო, რომ არსებობს მრავალი ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელთა განვითარებაზე მრავალი ფაქტორი ახდენს გავლენას, პროგნოზი ინდივიდუალურია, ზოგჯერ – სრულიად განსხვავებული სხვადასხვა პაციენტისთვის.

ზოგიერთი დაავადება ნელა პროგრესირებს და ადამიანი არათუ წლების, ათეულობით წლის განმავლობაშიც კი ინარჩუნებს შედარებით სტაბილურ მდგომარეობას, სხვებს კი შესაძლოა უფრო სწრაფად დაუმძიმდეთ სიმპტომები.

რაც უფრო ხანდაზმულია დაავადება, მით უფრო მაღალია გართულების რისკი.

ნეიროდეგენერაციული დაავადებები მნიშვნელოვნად აქვეითებს ცხოვრების ხარისხს  და ხშირად სიკვდილით სრულდება. ეს დაავადებები პროგრესირებს და იწვევს სხვადასხვა ხარისხის უნარშეზღუდულობას. ზოგ პაციენტს სჭირდება დამხმარე მოწყობილობები გადაადგილებისთვის, ზოგს უჩნდება აზროვნებისა და მეხსიერების პრობლემები, რაც შეუძლებელს ხდის დამოუკიდებლად ცხოვრებას.

რჩევები პაციენტებისთვის

ნეიროდეგენერაციული დაავადების ადრეულ ეტაპზე ადამიანს ჯერ კიდევ შეუძლია საკუთარ თავზე ზრუნვა, მერე და მერე კი შესაძლოა დახმარება დაგჭირდეთ.

თუ შეიტყვეთ, რომ ნეიროდეგენერაციული დაავადება გაქვთ, ადამიანებს, რომლებსაც ენდობით, მდგომარეობის გაუარესებამდე გააცანით თქვენი სურვილები და გადაწყვეტილებები. მართალია, ამ თემებზე საუბარი რთულია, მაგრამ აუცილებელი, ვიდრე დადგება დრო, როცა არჩევანის დამოუკიდებლად გაკეთებას ვეღარ შეძლებთ. სხვაგვარად თქვენი სურვილები ვერ დაკმაყოფილდება.

ასეთი ადამიანი შეიძლება იყოს თქვენი ექიმი, ოჯახის წევრი, ადვოკატი, ახლო მეგობარი ან ნათესავი.

სასურველია, მათთან ერთად განიხილოთ:

* ვის ანდობთ გადაწყვეტილების მიღებას საჭიროების შემთხვევაში;

* როგორ წარმოგიდგენიათ ფინანსური საკითხების მოგვარება იმ პერიოდში;

* რას ისურვებდით სიცოცხლის ბოლოს;

* როგორ მოაგვაროთ ანდერძის, მინდობილობისა და სხვა ოფიციალური საკითხები.

ნეიროდეგენერაციულ დაავადებასთან ბრძოლა არა მხოლოდ ფიზიკურად, არამედ ემოციურადაც რთულია პაციენტისა და მისი ოჯახის წევრებისთვის. ხშირია შიში, დაბნეულობა, სევდა, დეპრესიული განწყობა. სწორედ ამიტომ არის მნიშვნელოვანი ფსიქოლოგიური მხარდაჭერა.

შეგიძლიათ, მიმართოთ ფსიქოთერაპევტს, რომელიც დაავადებასთან შეგუებასა და ემოციურ მართვაში დაგეხმარებათ. ზოგიერთ შემთხვევაში შედეგიანია ჯგუფური თერაპია, სადაც შეხვდებით ადამიანებს, რომლებიც იმავე გამოწვევების წინაშე დგანან. ასეთი ჯგუფების პოვნა შეიძლება სოციალურ ქსელშიც. ძალიან მნიშვნელოვანია, ამ პროცესში მარტო არ დარჩეთ.

რჩევები ოჯახის წევრებს

თქვენთვის ძვირფასი ადამიანის დასახმარებლად საუკეთესო რჩევებს თავად პაციენტი და მისი ექიმი მოგცემენ.

გახსოვდეთ:

* არ მოეპყროთ ავადმყოფს როგორც უნარშეზღუდულს ან ტვირთს. ავადმყოფობა ართულებს ყოველგვარ საქმიანობას, რომელსაც ადამიანი ადრე მარტივად ასრულებდა. თანდათანობით შეიძლება გაგიჭირდეთ მისი დაბანა, ჩაცმა ან ტუალეტში დახმარება. მოექეცით მას ისეთივე ღირსებით და პატივისცემით, როგორც სხვა ნებისმიერ ადამიანს. ის არის ადამიანი, რომელზეც ზრუნავთ და არა უბრალოდ მდგომარეობა, რაც მას აქვს.

* ჰკითხეთ, რა სჭირდება. ხანდახან რთულ ვითარებაში აღმოჩენილ ადამიანებს უბრალოდ ემოციების გამოხატვა უნდათ. მოუსმინეთ და დაეხმარეთ.

* შესთავაზეთ დახმარება. ავადმყოფს შესაძლოა უჭირდეს დახმარების თხოვნა, არ სურდეს ან ვერც კი ხვდებოდეს, რომ დახმარება სჭირდება. წვრილმანი დახმარებაც კი ზრდის ნდობას და მომავალში უფრო მნიშვნელოვანი დახმარებისთვის უფრო ადვილად მოგმართავთ. მაგალითად, თუ კლინიკაში წაყოლა ან საოჯახო საქმეებში დახმარება დასჭირდა.

* იზრუნეთ საკუთარ თავზე. მომვლელიც შეიძლება გადაიწვას. როცა საკუთარ თავზე არ ზრუნავთ, სხვებზე ზრუნვა გაცილებით რთულია. მნიშვნელოვანია იმის აღიარებაც, რომ საყვარელ ადამიანს იმაზე მეტი სჭირდება, ვიდრე შეგიძლიათ გასცეთ. როდესაც საამისო რესურსი არ გაქვთ, საკუთარი თავისთვის დაძალებამ შესაძლოა ორივე დაგაზიანოთ.

როდის მივმართოთ ექიმს

ექიმს უნდა მიმართოთ, თუ შეგაწუხებთ სიმპტომები ან პრობლემები, რომლებიც ზემოქმედებს თქვენს ყოველდღიურ ცხოვრებასა და საქმიანობაზე. ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ადრეულ ეტაპზე გამოვლენამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეაფერხოს ან გადაავადოს დაავადების პროგრესირება.

თუ უკვე დაგისვეს ნეიროდეგენერაციული დაავადების დიაგნოზი, ექიმთან უნდა მიხვიდეთ, როცა:

* დანიშნული გაქვთ ვიზიტი – რეგულარული კონსულტაციები ექიმს ეხმარება თქვენი მდგომარეობის მონიტორინგში, მკურნალობის მართვასა და საჭიროების შემთხვევაში ცხოვრების წესის კორექტირებაში, რაც თქვენს მდგომარეობას აუმჯობესებს.

* ამჩნევთ სიმპტომების ცვლილებას – ეს ცვლილებები მნიშვნელოვანია დიაგნოსტიკისა და მკურნალობისთვის და შესაძლოა, ექიმს ფასეული ინფორმაცია მიაწოდოს;

* თავს იჩენს მკურნალობის თანმხლები მოვლენები ან მცირდება ეფექტი – დროთა განმავლობაში წამლები შესაძლოა ნაკლებეფექტური გახდეს. ამ  შემთხვევაში ექიმმა შესაძლოა გადაწყვიტოს მკურნალობის სქემის ან პრეპარატის შეცვლა.

თქვენი მკურნალი ექიმი იმასაც აგიხსნით, რა ნიშნებს უნდა მიაქციოთ ყურადღება, როდის მიმართოთ მას ან მოითხოვოთ გადაუდებელი სამედიცინო დახმარება.

 ***

ალცჰაიმერის დაავადება

ალცჰაიმერის დაავადება დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. მთელ მსოფლიოში დემენციით დაავადებული 55 მილიონზე მეტი ადამიანიდან უმეტესობას (ათიდან ექვს-შვიდს) ალცჰაიმერის დაავადება აქვს.

სიმპტომები

ალცჰაიმერის დაავადების მთავარი სიმპტომი მეხსიერების დაკარგვაა. ავადმყოფობის ადრეულ ეტაპზე ადამიანს უჭირს უახლოესი წარსულის ამბების გახსენება. თანდათან მეხსიერება უფრო და უფრო უარესდება და სხვა ნიშნებიც იჩენს თავს.

პირველ ეტაპზე მეხსიერებასა და აზროვნებასთან დაკავშირებული სირთულეები არც ისე აშკარაა, თუმცა ზოგი პაციენტი აცნობიერებს მათ არსებობას. ავადმყოფობის პროგრესირებასთან ერთად პრობლემა უფრო და უფრო შესამჩნევი ხდება ოჯახის წევრებისთვის, კოლეგებისთვის, მეგობრებისთვის.

ალცჰაიმერის დაავადებით განპირობებული ტვინის ცვლილებები იწვევს ქვემოთ ჩამოთვლილ სიმპტომებს, რომლებიც თანდათან მძიმდება:

მეხსიერება

დროდადრო ნებისმიერ ჩვენგანს შეიძლება დაავიწყდეს რაღაც ან რამის გახსენება გაუჭირდეს. ალცჰაიმერის დაავადების დროს მეხსიერება დღიდან დღემდე უარესდება და შრომით თუ საყოფაცხოვრებო ფუნქციებს თანდათან აზიანებს.

ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანისთვის დამახასიათებელია:

• ერთი და იმავე ფრაზის ან შეკითხვის მრავალჯერ გამეორება;
• საუბრის, შეხვედრების დავიწყება;
• ნივთის შეუსაბამო ადგილას დადება და დავიწყება;
• გზის დაბნევა იქ, სადაც ადრე თავისუფლად გადაადგილდებოდა;
• ოჯახის წევრების ან ყოველდღიური ნივთების სახელების დავიწყება;
• კონტექსტის შესაბამისი, ზუსტი შინაარსის გამომხატველი სიტყვების პოვნის სირთულე აზრის გამოთქმისა თუ საუბრის დროს.

აზროვნება და მსჯელობა

ალცჰაიმერის დაავადება ართულებს კონცენტრაციას და ციფრებთან დაკავშირებული აბსტრაქტული ცნებების გააზრებას. ერთდროულად რამდენიმე საქმის კეთება განსაკუთრებით რთულდება. გარდა ამისა, ავადმყოფს შესაძლოა გაუჭირდეს ფინანსური საკითხების მოგვარება, თუნდაც გადასახადების დროულად გადახდა. საბოლოოდ დაავადებულმა შესაძლოა საერთოდ ვეღარ ამოიცნოს რიცხვები.

განსჯა და გადაწყვეტილების მიღება

ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანს უჭირს გონივრული გადაწყვეტილებების მიღება სოციალურ სიტუაციებში, საჭესთან, თუნდაც ამინდის შესაბამისად ჩაცმისას. ყოველდღიური პრობლემების მოგვარებაც უძნელდება. მაგალითად, იბნევა, როცა ქურაზე საჭმელი იწვის.

ჩვეული ამოცანების შესრულება

შესაძლოა, შეუსრულებელ ამოცანად იქცეს ყოველდღიური საქმეები, რომლებიც განსაზღვრული მოქმედებების თანმიმდევრობით შესრულებას მოითხოვს: საჭმლის მომზადება, საყვარელი თამაშით თავის შექცევა... ავადმყოფობის პროგრესირებასთან ერთად ადამიანი ისეთი ამოცანების შესრულების უნარსაც კარგავს, როგორიცაა ჩაცმა და დაბანა.

პიროვნული თვისებებისა და ქცევის ცვლილება

ალცჰაიმერის დაავადების დროს განვითარებული ტვინის ცვლილებები გავლენას ახდენს ხასიათსა და ქცევაზე. ამ დროს მოსალოდნელია:

• დეპრესია;
• საქმიანობისადმი ინტერესის დაკარგვა;
• სოციალური იზოლაცია;
• განწყობის ცვალებადობა;
• ადამიანების მიმართ უნდობლობა;
• გაღიზიანება ან აგრესია;
• ძილის რეჟიმის ცვლილება;
• ბოდიალი, უმიზეზო გადაადგილება;
• თავშეკავების დაკარგვა;
• ბოდვები, მაგალითად, იმის შესახებ, რომ რაღაც მოპარეს.

შენარჩუნებული უნარები

ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანები ხშირად საკმაოდ დიდხანს ინარჩუნებენ კითხვის, ამბების მოყოლისა და მოსმენის, მოგონებების გაზიარების, მუსიკის მოსმენის, სიმღერის, ცეკვის, ხატვის, ხელსაქმის უნარებს.

როდის მივმართოთ ექიმს

მეხსიერების დაქვეითება და დემენციის მსგავსი სხვა სიმპტომები ყოველთვის ალცჰაიმერზე არ მიუთითებს — ამ ნიშნებით გამოვლენილი ზოგიერთი მდგომარეობა იკურნება.

თუ მეხსიერების ან აზროვნების გაუარესებას უჩივით, აუცილებლად გაესაუბრეთ თქვენს ექიმს.

თუ მსგავსი პრობლემა შეატყვეთ ოჯახის წევრს ან მეგობარს, ტაქტიანად შესთავაზეთ ექიმთან ერთად მისვლა.

მიზეზები

ალცჰაიმერის დაავადების ზუსტი მიზეზი დაუდგენელია, თუმცა დადასტურებულია, რომ მისი განვითარების ძირითადი მექანიზმი უკავშირდება ტვინის ცილების არასწორ ფუნქციობას, რაც არღვევს ნერვული უჯრედების — ნეირონების — მუშაობას და ერთგვარ ჯაჭვურ რეაქციას იწვევს. ნეირონები ზიანდება, კარგავს კავშირს სხვა უჯრედებთან და საბოლოოდ კვდება.

მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ ალცჰაიმერის შემთხვევათა უმეტესობა გამოწვეულია გენეტიკური, ყოფითი და გარემო ფაქტორების ერთობლიობით, რომელიც წლიდან წლამდე აზიანებს ტვინს. ადამიანთა 1%-ზე ნაკლებს აქვს კონკრეტული გენეტიკური ცვლილებები, რომლებიც დაავადების განვითარებას თითქმის გარდაუვალს ხდის. მათთან ალცჰაიმერი, წესისამებრ, საშუალო ასაკში იწყებს გამოვლენას.

დაავადება პირველი სიმპტომების გამოვლენამდე მრავალი წლით ადრე იწყება. თავდაპირველად, წესისამებრ, ზიანდება ტვინის ის რეგიონი, რომელიც მეხსიერებას განაგებს. თანდათან პროცესი თანმიმდევრულად ვრცელდება ტვინის სხვა უბნებზეც. დაავადების გვიან სტადიაზე ტვინი პატარავდება.

მკვლევრები, რომლებიც ალცჰაიმერის მიზეზებს სწავლობენ, ყურადღებას ამახვილებენ ორი ცილის როლზე. ესენია ბეტა-ამილოიდი და ტაუს პროტეინები, რომლებიც ერთად ამილოიდურ გროვებს ქმნიან.

რისკის ფაქტორებია

* ასაკი – ასაკთან ერთად იმატებს ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკიც;

* ოჯახური ისტორია – თუ ოჯახის გარდაცვლილ`ცოცხალ წევრებს ჰქონდათ`აქვთ ალცჰაიმერის დაავადება, მისი გამოვლენის ალბათობა უფრო მაღალია;

* გენეტიკა – იშვიათად დაავადება კონკრეტულ გენეტიკურ მუტაციებთან არის დაკავშირებული;

* ცხოვრების წესი – არაჯანსაღი კვება, ფიზიკური უმოქმედობა, მოწევა და სხვა მავნე ჩვევები ზრდის რისკს.

სხვა ფაქტორებია ჰაერის დაბინძურება, თავის ტრავმა, ძილის დარღვევა, მხედველობისა და სმენის დაქვეითება, სოციალური იზოლაცია.

დიაგნოსტიკა

ალცჰაიმერის დაავადების დიაგნოსტიკა ემყარება სიმპტომებს, მენტალური სტატუსის შეფასებას, ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტირებას, ლაბორატორიულ ანალიზებს (უკვე შესაძლებელია სისხლში ბეტა ამილოიდისა და ტაუს ცილების განსაზღვრაც), ასევე – გამოსახვით გამოკვლევებს (მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია – მრტ, კომპიუტერული ტომოგრაფია – კტ, პოზიტრონულ-ემისიური ტომოგრაფია – პეტ).

მკურნალობა

დღესდღეობით ალცჰაიმერის დაავადება არ იკურნება. გვიან სტადიებზე ტვინის ფუნქციის დაკარგვამ შესაძლოა გამოიწვიოს გაუწყლოება, კვების ნაკლებობა ან ინფექცია და საბოლოოდ სიკვდილის მიზეზად იქცეს, თუმცა მედიკამენტებს (ქოლინესთერაზის ინჰიბიტორებს, მემანტინს) შეუძლია სიმპტომების შემსუბუქება და კოგნიტიური დეგრადაციის შენელება. არსებობს და დაავადების ადრეულ სტადიებზე გამოიყენება ახალი პრეპარატები (ლეკანემაბი, დონანემაბი), რომლებიც ხელს უშლის ამილოიდური გროვების წარმოქმნას, მაგრამ მათ გამოყენებას თან ახლავს არასასურველი გვერდითი ეფექტების მაღალი რისკი.

 ***

ლევის სხეულების დემენცია

ლევის სხეულების დემენცია დემენციის ყველაზე გავრცელებული ფორმაა  ალცჰაიმერის დაავადების შემდეგ. თავის ტვინის ნერვულ უჯრედებში გროვდება ცილოვანი სტრუქტურები – ლევის სხეულები, რომლებიც აზროვნების, მეხსიერებისა და მოძრაობის მარეგულირებელ ტვინის უბნებზე ახდენს გავლენას.

აღწერილი მდგომარეობა იწვევს გონებრივი შესაძლებლობების თანდათანობით დაქვეითებას, რასაც ხშირად თან სდევს:

* ჰალუცინაციები – ავადმყოფს ეჩვენება ადამიანები, ცხოველები ან საგნები. ჰალუცინაციები შეიძლება იყოს როგორც ვიზუალური, ისე ხმოვანი, ყნოსვითი და შეხებითი.

* მოძრაობათა დარღვევა – პარკინსონის ტიპის სიმპტომები: მოძრაობის შენელება, კუნთების შებოჭილობა, კანკალი, მოკლე, ფლასუნა ნაბიჯებით სიარული, რაც ზრდის წაქცევის რისკს.

* ავტომატური ფუნქციების მოშლა – სისხლის წნევის დაქვეითება, არითმია, ჭარბი ან არასაკმარისი ოფლიანობა, საჭმლის მონელების სირთულეები, შარდის შეუკავებლობა, შეკრულობა;

* კოგნიტიური დარღვევები – დაბნეულობა, ყურადღების დეფიციტი, სივრცული აღქმის გართულება, მეხსიერების დაქვეითება;

* ძილის დარღვევები – თვალების სწრაფი მოძრაობის (REM) ფაზის დარღვევა, სიზმრების ფიზიკური გამოხატვა (ძილში მოძრაობა, წიხლების ქნევა, ყვირილი);

* გონებაგაფანტულობა – დღის განმავლობაში უმოქმედობის ხანგრძლივი ეპიზოდები, ერთ წერტილში მზერა, ხანგრძლივი თვლემის ეპიზოდები, არეულად საუბარი;

* დეპრესია და აპათია, განწყობის დაქვეითება და მოტივაციის დაკარგვა.

დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ სიმპტომებს და სხვა შესაძლო მიზეზების გამორიცხვას. ტარდება ნევროლოგიური გამოკვლევა, ლაბორატორიული ანალიზები და ტვინის გამოსახვითი გამოკვლევა (მრტ, კტ, პეტ-სკანირება). ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლოა საჭიროდ მიიჩნიონ ძილის გამოკვლევაც (პოლისომნოგრაფია), განსაკუთრებით – ღEM ფაზის დარღვევის დასადგენად.

დაავადება უკურნებელია, თუმცა მკურნალობით შესაძლებელია სიმპტომების შემცირება და ცხოვრების ხარისხის ამაღლება. ხშირად გამოიყენება ქოლინესთერაზის ინჰიბიტორები, რომლებიც აადვილებს კოგნიტიურ სიმპტომებთან ბრძოლას. მოძრაობის დარღვევის დროს იყენებენ კარბიდოპა-ლევოდოპას, თუმცა მასთან სიფრთხილეა საჭირო, რადგან ჰალუცინაციების გაძლიერება შეუძლია.

მკურნალობა ინდივიდუალურად ირჩევა და ხშირად მოითხოვს სხვადასხვა დარგის სპეციალისტის: ნევროლოგის, ფსიქიატრის, გერონტოლოგის, – ჩართვას.

 ***

ფრონტოტემპორალური დემენცია (FTD)

ფრონტოტემპორალური დემენცია ტვინის დაავადებების ჯგუფია, რომელიც აზიანებს შუბლისა და საფეთქლის წილებს – ტვინის იმ უბნებს, რომლებიც პიროვნების თავისებურებებს, ქცევასა და მეტყველებას განაგებს.

დაავადების დროს ეს უბნები დაპატარავებას იწყებს. სიმპტომები დაზიანების ზუსტ ადგილზეა დამოკიდებული. ზოგიერთ შემთხვევაში მკვეთრად იცვლება ქცევა და პიროვნული თვისებები – ადამიანი შეიძლება გახდეს სოციალურად არაადეკვატური, იმპულსური ან ემოციურად გულგრილი, ზოგჯერ ირღვევა მეტყველების უნარი.

შუბლისა და საფეთქლის წილების დემენცია ხშირად ერევათ ფსიქიკურ აშლილობაში ან ალცჰაიმერის დაავადებაში, თუმცა FთD, როგორც წესი, უფრო ადრეულ ასაკში იწყება – 40-დან 65 წლამდე. შესაძლოა, უფრო გვიანაც გამოვლინდეს. დემენციის შემთხვევათა 10-20% მის წილად მოდის.

*** 

ქრონიკული ტრავმული ენცეფალოპათია (CTE)

CTE ტვინის იშვიათი დაავადებაა, რომელიც, სავარაუდოდ, თავის განმეორებადი ტრავმით არის გამოწვეული. ის იწვევს ნერვული უჯრედების კვდომას  და თანდათან პროგრესირებს.

CTE უმეტესად კონტაქტური სპორტის მიმდევრებსა და ომის მონაწილეებს შორის აღირიცხება. მას ე.წ. მეორე დარტყმის სინდრომსაც უკავშირებენ – მდგომარეობას, როდესაც ადამიანი ძველი ტრავმის მოშუშებამდე იღებს ახალს.

დაავადება შესაძლოა გამოვლინდეს კოგნიტიური, ემოციური და ფიზიკური დარღვევებით, თუმცა სიმპტომები ხშირად ტრავმიდან წლების შემდეგ იჩენს თავს.

სიცოცხლეში პაციენტს შესაძლოა დაესვას ტრავმული ენცეფალოპათიის სინდრომის დიაგნოზი. გარდაცვალების შემდეგ, ტვინის ავტოფსიის შედეგად, დასტურდება CTE.

მკურნალობა არ არსებობს. მიმდინარეობს კვლევები იმის გასარკვევად, როგორ შეიძლება დაავადების პროგნოზირება ან პრევენცია.

 ***

გაფანტული (მრავლობითი) სკლეროზი (MS)

გაფანტული სკლეროზი ავტოიმუნური დაავადებაა, რომელიც აზიანებს მიელინს – ნერვული ბოჭკოების დამცავ გარსს. ეს იწვევს ტვინსა და სხეულის სხვა ნაწილებს შორის კავშირის რღვევას და ნერვული უჯრედების დაზიანებას.

სიმპტომები ინდივიდუალურია და დაზიანების ლოკაციასა და სიმძიმეზეა დამოკიდებული. მოსალოდნელია:

• დაბუჟება ან ჩხვლეტა;
• ელექტროშოკის მსგავსი შეგრძნებები კისრის მოძრაობისას (განსაკუთრებით – თავის დახრისას);
• კოორდინაციის დაკარგვა;
• სიარულის გაძნელება ან შეუძლებლობა;
• სისუსტე;
• მხედველობის ნაწილობრივი ან სრული დაკარგვა (ჩვეულებრივ – ცალ თვალში), რასაც ხშირად თან ახლავს ტკივილიც თვალის კაკლის მოძრაობის დროს;
• გაორებული მხედველობა;
• დაბინდული მხედველობა;
• თავბრუხვევა და გარემოს ან საკუთარი მოძრაობის მცდარი შეგრძნება (ვერტიგო);
• სქესობრივი ფუნქციის, შარდისა და ნაწლავების მუშაობის დარღვევა;
• ძლიერი დაღლილობა;
• გაურკვეველი, დამახინჯებული მეტყველება;
• მეხსიერების, აზროვნებისა და ინფორმაციის აღქმის გაძნელება;
• განწყობის ცვლილებები.

სხეულის ტემპერატურის მცირედ მატებასაც კი (მაგალითად, ცხელ ამინდში ან ვარჯიშის დროს) შეუძლია, დროებით გაამწვაოს სიმპტომები. ამ მდგომარეობას ფსევდორეციდივი ეწოდება და ნამდვილ გამწვავებად არ მიიჩნევა.

მრავლობითი სკლეროზის დასადგენი სპეციფიკური მეთოდი არ არსებობს. დიაგნოზი ეფუძნება სამედიცინო ანამნეზს, ნევროლოგიური გასინჯვის შედეგებს, მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიისა (MRI) და ხერხემლის სითხის ანალიზის (ლუმბალური პუნქცია) მონაცემებს. მნიშვნელოვანია სხვა დაავადებების გამორიცხვაც, რომლებმაც შეიძლება მსგავსი სიმპტომებით იჩინოს თავი.

დაავადება უკურნებელია. მკურნალობა მიზნად ისახავს შეტევების (რეციდივების) შემდეგ აღდგენითი პროცესის დაჩქარებას, რეციდივების გაიშვიათებას, დაავადების პროგრესის შენელებას და სიმპტომების მართვას. ზოგ შემთხვევაში სიმპტომები იმდენად მსუბუქია, რომ მკურნალობა საერთოდ არ არის საჭირო.

 ***

ოპტიკური ნეირომიელიტი (NMO).

ოპტიკური ნეირომიელიტი არის ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადება, რომელიც თვალის ნერვებსა და ზურგის ტვინში ანთებით პროცესს იწვევს. ის ასევე ცნობილია როგორც ოპტიკური ნეირომიელიტის სპექტრის დარღვევა (NMOSD) და დევიკის დაავადება.

ოპტიკური ნეირომიელიტი ვითარდება მაშინ, როდესაც იმუნური სისტემა შეცდომით ებრძვის საკუთარ უჯრედებს, ძირითადად – ცენტრალური ნერვულ სისტემის უჯრედებს, რომლებსაც სპეციფიკური ცილოვან ისტრუქტურა აქვს: წარმოიქმნება სპეციფიკური ანტისხეულები, რომლებიც ამ ცილებს უკავშირდება და ქსოვილებს აზიანებს.

ეს იმუნური რეაქცია შეიძლება განვითარდეს ინფექციის შემდეგ ან სხვა ავტოიმუნურ დაავადებასთან იყოს დაკავშირებული.

ოპტიკურ ნეირომიელიტს ხშირად შეცდომით აიგივებენ გაფანტულ სკლეროზთან, თუმცა ეს სრულიად განსხვავებული მდგომარეობაა და განსხვავებულ მიდგომას მოითხოვს.

NMO-ს სიმპტომებია: მხედველობის დაქვეითება ან დაკარგვა, ხელების ან ფეხების სისუსტე, მტკივნეული სპაზმები, მგრძნობელობის დაქვეითება, ღებინება, სლოკინი, შარდვისა და დეფეკაციის დარღვევები.

დაავადება ხშირად რეციდივებით მიმდინარეობს. საჭიროა დროული და მიზნობრივი მკურნალობა გართულებების თავიდან ასაცილებლად. რეციდივების პრევენცია ამცირებს უნარშეზღუდულობის რისკს.

*** 

პარკინსონის დაავადება

პარკინსონის დაავადება ნერვული სისტემის პროგრესირებადი დაზიანებაა, რომელიც მოძრაობის დარღვევებს იწვევს.

პარკინსონის დაავადება სხვადასხვა ადამიანთან სხვადასხვანაირად ვლინდება. ადრეულ ეტაპზე სიმპტომები შესაძლოა იმდენად მსუბუქი იყოს, რომ თვითონ ავადმყოფმაც კი ვერ შეამჩნიოს. ხშირია შემთხვევა, როცა ავადმყოფობის ნიშნები თავდაპირველად სხეულის ცალ მხარეს ვითარდება და მოგვიანებით გადადის მეორეზე. წესისამებრ, სიმპტომები ცალ მხარეს უფრო ძლიერად არის გამოხატული.

პარკინსონის დაავადების ძირითადი სიმპტომებია:

* ტრემორი, რიტმული კანკალი, რომელიც თავდაპირველად, როგორც წესი, მტევნებში ან თითებში, ფეხებში ან ყბაში იჩენს თავს. დამახასიათებელი სიმპტომია ცერისა და საჩვენებლის ერთმანეთზე ხახუნი – ე.წ. ტაბლეტის გორება. მოსვენების ან სტრესის დროს კანკალი ძლიერდება, მოძრაობის, საქმიანობის დროს კი სუსტდება ან ქრება.

* მოძრაობის შენელება, ბრადიკინეზია – ჭირს მარტივი მოძრაობების შესრულება, მაგალითად, სკამიდან ადგომა, შხაპის მიღება, ჩაცმა. შესაძლოა, გაუარესდეს სახის მიმიკა, შენელდეს თვალების ხამხამი, გამომეტყველება გახდეს უემოციო.

* კუნთების შებოჭილობა – კუნთები დაჭიმული და მტკივნეულია, ხელის მოძრაობები – მოკლე და მკვეთრი.

* პოზისა და ბალანსის დარღვევა – ადამიანი დადის წინ დახრილი, ხშირად ეცემა, უჭირს წონასწორობის დაცვა.

* ავტომატური მოძრაობების მოშლა – ეს ის მოძრაობებია, რომლებსაც, ჩვეულებრივ, დაუფიქრებლად ვასრულებთ: თვალების ხამხამი, ღიმილი, ხელების ქნევა სიარულის დროს;

* მეტყველების ცვლილებები – ლაპარაკობს ხმადაბლა, მონოტონურად, გაურკვევლად ან სწრაფად.

* ხელწერის ცვლილებები – ავადმყოფს უჭირს წერა, ხელნაწერი ხდება წვრილი და მჭიდრო.

* არამოტორული სიმპტომები – დეპრესია, შფოთვა, ყაბზობა, ძილის სხვადასხვა სახის დარღვევა (მათ შორის – სიზმრების სიტყვიერად ან მოქმედებით გამოხატვა), ხშირი შარდვა, ყნოსვის დაქვეითება, აზროვნებისა და მეხსიერების გაუარესება, ძლიერი დაღლილობა.

მიზეზები

პარკინსონის დაავადების დროს დაზიანებულია ტვინის ის უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნის დოფამინს – მოძრაობის მაკონტროლებელ ნივთიერებას. დოფამინის დეფიციტი იწვევს ტვინის არარეგულარულ აქტივობას და მოძრაობის დარღვევებს. იკლებს ნორეპინეფრინის დონეც, რაც გავლენას ახდენს სხეულის სხვა ფუნქციებზე, მათ შორის – წნევაზე.

დაავადების სავარაუდო მიზეზებია გენეტიკა და გარემო ფაქტორები. რისკფაქტორებად მიიჩნევა ასაკი (ყველაზე ხშირად ვლინდება 50 წლის შემდეგ), გენეტიკური მიდრეკილება, სქესი (უფრო ხშირია მამაკაცებთან), ტოქსინებთან, განსაკუთრებით პესტიციდებსა და ჰერბიციდებთან კონტაქტი.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

პარკინსონის დაავადების დიაგნოზი ეყრდნობა სიმპტომებს, სამედიცინო ისტორიას და ნევროლოგიურ გამოკვლევას, რადგან სპეციფიკური დიაგნოსტიკური ტესტი არ არსებობს. დამატებით ტარდება ლაბორატორიული და გამოსახულებითი კვლევები სხვა დაავადებების გამოსარიცხად. ალფა-სინუკლეინის განმსაზღვრელი ტესტი ახლაღა ინერგება და შესაძლოა, მომავალში დაავადების ადრეული გამოვლენის გადამწყვეტ ინსტრუმენტად იქცეს.

პარკინსონის დაავადება არ იკურნება, თუმცა მედიკამენტებით სიმპტომები საკმაოდ ეფექტურად კონტროლდება. თუ მედიკამენტური მკურნალობა აღარ არის საკმარისი, ზოგ შემთხვევაში ოპერაციას (ტვინის ღრმა სტიმულაციას) მიმართავენ. ასევე რეკომენდებულია აერობული ვარჯიში, ბალანსსა და გაჭიმვებზე ორიენტირებული ფიზიოთერაპია და მეტყველების თერაპია.

წამლები გამოიყენება სიარულის და, საზოგადოდ, მოძრაობის გასაუმჯობესებლად და ტრემორის შესასუსტებლად. ისინი ზრდიან დოფამინის რაოდენობას ან ჩაანაცვლებენ მას. დოფამინის პირდაპირ მიღებას აზრი არ აქვს, რადგან ის ვერ გადალახავს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს და ვერ აღწევს ტვინს. მკურნალობის დაწყების შემდეგ მდგომარეობა ხშირად შესამჩნევად უმჯობესდება. დროთა განმავლობაში წამლების ეფექტი შესაძლოა შემცირდეს, თუმცა, როგორც წესი, სიმპტომების მართვის კუთხით მათი მიღება მაინც შედეგიანია. ხშირად იყენებენ ლევოდოპა`კარბიდოპას, დოფამინის აგონისტებს, MAO-B ინჰიბიტორებს, ანტიქოლინერგიულ პრეპარატებს, ამანტადინს და სხვ.

*** 

გვერდითი ამიოტროფიული სკლეროზი (ALS)

გვერდითი ამიოტროფიული სკლეროზი ნერვული სისტემის დაავადებაა, რომელიც აზიანებს თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის ნერვულ უჯრედებს, იწვევს კუნთებზე კონტროლის დაკარგვას და პროგრესირებს. დაავადების ზუსტი მიზეზი უცნობია. შემთხვევათა მცირე ნაწილი მემკვიდრეობითია.

დაავადება ხშირად იწყება ხელის ან ფეხის კუნთების უნებლიე მოძრაობებით და სისუსტით. შესაძლოა, ამ ნიშნებს თან ახლდეს ყლაპვის გაძნელება ან ბუნდოვანი მეტყველებაც. დროთა განმავლობაში სუსტდება იმ კუნთების კონტროლი, რომლებიც აუცილებელია მოძრაობისთვის, საუბრისთვის, ჭამისა და სუნთქვისთვის. დაავადება ლეტალურია, დღესდღეობით მისი წამალი არ არსებობს.

სიმპტომები

გვერდითი ამიოტროფიული სკლეროზის სიმპტომები ინდივიდუალურია და დამოკიდებულია იმაზე, რომელი ნერვული უჯრედებია დაზიანებული. მისი სიმპტომებია:

* სიარულისა და ყოველდღიური საქმიანობის გაძნელება;

* წაბორძიკება და დაცემა;

* სისუსტე წვივ-ბარძაყის, ტერფის ან კოჭის არეში;

* ხელების სისუსტე ან მოუქნელობა;

* გაურკვეველი მეტყველება ან ყლაპვის გაძნელება;

* ხელის, მხრისა და ენის კუნთების კრამპები და მკვეთრი მოძრაობები;

* უცაბედი ტირილი, სიცილი ან მთქნარება;

* აზროვნების ან ქცევის ცვლილებები.

ALS ხშირად იწყება მტევნებიდან, ტერფებიდან, მკლავებიდან ან წვივ-ბარძაყიდან და შემდეგ ვრცელდება სხეულის სხვა ნაწილებზე. კუნთები თანდათან სუსტდება, რადგან სულ უფრო მეტი ნერვული უჯრედი კვდება. ეს საბოლოოდ აზიანებს ღეჭვის, ყლაპვის, მეტყველებისა და სუნთქვის ფუნქციებს. პირველ ეტაპზე ტკივილი არ აღინიშნება და არც შემდგომ სტადიებშია ხშირი. ALS იშვიათად არღვევს შარდის ბუშტის კონტროლს და, წესისამებს, არ მოქმედებს მგრძნობელობაზე – არ ცვლის გემოს, სუნის, შეხებით ან სმენით აღქმას.

საწყის ეტაპზე გვერდითი ამიოტროფიული სკლეროზის დიაგნოსტირება რთულია, რადგან სიმპტომებით რამდენიმე სხვა დაავადებას ჰგავს. ზუსტი დიაგნოზის დასასმელად ტარდება რამდენიმე გამოკვლევა: ელექტრომიოგრაფია (EMG), ნერვული გამტარობის ტესტი, MRI, სისხლისა და შარდის ანალიზები, ხერხემლის პუნქცია, კუნთისა და ნერვის ბიოფსია. ეს ტესტები ექიმს ეხმარება სხვა მიზეზების გამორიცხვასა და ALS-ის დადასტურებაში.

მკურნალობა ხელს უშლის დაავადების პროგრესს, ამცირებს გართულებებს და ამაღლებს ცხოვრების ხარისხს.

***

პროგრესირებადი სუპრანუკლეარული დამბლა (PSP).

პროგრესირებადი სუპრანუკლეარული დამბლა ტვინის იშვიათი დაავადებაა, რომელიც გავლენას ახდენს სიარულზე, წონასწორობაზე, თვალის მოძრაობებსა და ყლაპვაზე. ვითარდება ტვინის იმ უჯრედების დაზიანების შედეგად, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მოძრაობის, კოორდინაციის, აზროვნებისა და სხვა მნიშვნელოვანი ფუნქციების კონტროლზე. PშP პროგრესირებადი დაავადებაა და დროთა განმავლობაში შესაძლოა მძიმე გართულებები გამოიწვიოს, მათ შორის – პნევმონია და ყლაპვის გაძნელება. განკურნების გზა არ არსებობს, მკურნალობა სიმპტომების მართვაზეა ორიენტირებული.

სიმპტომებიდან აღსანიშნავია სიარულის დროს წონასწორობის დაკარგვა, განსაკუთრებით – უკან გადავარდნისკენ მიდრეკილება, რომელიც ხშირად ვლინდება ავადმყოფობის ადრეულ ეტაპზე, ასევე – თვალის მოძრაობის დარღვევა: პაციენტს უჭირს დაბლა დახედვა, აქვს გაორებული ან დაბინდული მხედველობა. ეს ხელს უშლის ჭამაში, ხოლო თვალით კონტაქტის ნაკლებობის გამო იქმნება შთაბეჭდილება, თითქოს პაციენტს საუბარი არ აინტერესებს.

სხვა სიმპტომები პარკინსონის დაავადებისას და დემენციისას ჰგავს.

პროგრესირებადი სუპრანუკლეარული დამბლა ჯერჯერობით არ იკურნება, თუმცა სხვადასხვა მეთოდით (მედიკამენტები, ფიზიოთერაპია და სხვა), შესაძლებელია სიმპტომების შემსუბუქება.

*** 

კროიცფელდტ-იაკობის დაავადება (CJD)

კროიცფელდტ-იაკობის დაავადება იშვიათი, მაგრამ მძიმე დარღვევაა, რომელიც დემენციას იწვევს. ის მიეკუთვნება პრიონულ დაავადებათა ჯგუფს, რომლებიც როგორც ადამიანებთან, ისე ცხოველებთანაც გვხვდება. პრიონები (PRP) ამ დაავადების გამომწვევი ცილებია.

კროიცფელდტ-იაკობის დაავადება უმეტესად დაუდგენელი მიზეზით ვითარდება, თუმცა არსებობს მემკვიდრეობითი ფორმებიც.  პროგნოზი ხშირად მძიმეა – პაციენტთა უმეტესობა დიაგნოზის დასმიდან ერთ წელზე მეტს ვერ ცოცხლობს.

CJD უკიდურესად იშვიათია – ყოველ წელს მსოფლიოში მილიონ კაცზე მხოლოდ 1-2 შემთხვევა აღირიცხება. როგორც წესი, ხანდაზმულებთან.

სიმპტომები ალცჰაიმერის დაავადებისას ჰგავს, მაგრამ CJD გაცილებით სწრაფად პროგრესირებს და ხშირად რამდენიმე თვეში ლეტალური შედეგით სრულდება.

დაავადებამ ფართო ყურადღება მიიპყრო 1990-იან წლებში, როცა დიდ ბრიტანეთში ადამიანები დაავადდნენ პრიონით ინფიცირებული ძროხის ხორცის მიღების შემდეგ, თუმცა გავრცელებული შემთხვევები ხორცის მოხმარებას არ უკავშირდება.

მოამზადა მარი აშუღაშვილმა